מיקי שחם מביא חידושים ומחקרי תאי-גזע ודם טבורי: הורמוני מין נשיים - הגנה מפני מחלות דם.
אסטרוגנים, הורמון מין נשי, יכולים לווסת את הפעילות של תאי גזע דמיים במח העצם ובדרך זו משפיעות על התפתחות סוגים מסוימים של סרטן דם, דיווחו חוקרים.
דווח על ידי מיקי שחם כי לתגלית זו יישום פוטנציאל בטיפול בהפרעות דם מסוימות שאין להן כיום תרופה. המחקר בראשותו של ד"ר סיימון מנדס-פרר מ- CNIC, נעשה בשיתוף עם המעבדות של יארג שוואלר וראדק סקודה מבית החולים של אוניברסיטת באזל (שווייץ).
מחברי המחקר הראו בעכברים שטמוקסיפן - תרופה שכבר אושרה ונמצאת בשימוש נרחב לטיפול בסרטן השד, בקבוצה מסוימת של הפרעות בדם גידולי myeloproliferative.
מיקי שחם מדגיש, כי מאז שנת 1988, דם טבורי הוא המקור המועדף לתאי גזע בטיפולים המטולוגיים ורפואת חידוש האיברים /רגנרטיבית. מחלות וטיפולים רבים באמצעות תאי גזע מדם טבורי ברפואה רגנרטיבית נחקרים ונוספים כל העת, דוגמת: אוטיזם, שיתוק מוחין, אלצהיימר, ראיה, לב, סוכרת, אורתופדיה ועוד.
ד"ר מנדס-פרר מסביר כי מדענים יודעים מזה זמן שיש לגברים סיכון גבוה יותר מאשר נשים ללוקמיה: "אנחנו לא יודעים את הסיבות לשכיחות השונה של לוקמיה בין גברים לנשים, אך הורמוני מין כמו אסטרוגן יכולים להסביר באופן חלקי את ההבדלים האלה."
למרות שאסטרוגנים היו ידועים כמסדירים סוגים מסוימים של תאי דם, מעט מאוד היה ידוע על ההשפעה שלהם על תאי גזע מדם, כולל אלה שגורמים לגידולי myeloproliferative.
מנקודת מוצא זו, החוקרים גילו יישום מעשי חשוב. "במחקר זה אנו מראים כי לטמוקסיפן יש השפעות ספציפיות על תאים מסוימים במוח העצם, תאי גזע דמיים וצאצאיהם המידיים, הידועים בשם מולטיפוטנטיים" מסבירה מחבתת המחקר, הבל סאנצ'ס-אגילרה.
החוקרים מצאו כי לטיפול בטמוקסיפן השפעות שונות מאוד בבריאים או חולים. כאשר ניתן לבעלי חיים בריאים, טמוקסיפן מביא למוות של תאים מולטיפוטנטיים ואילו תאי הגזע מאיצים את החלוקה שלהם ובחלקו מאבדים את הפונקציונליות שלהם. אבל כאשר טמוקסיפן ניתן לבעלי חיים חולים, הסימפטומים נעלמו והתקדמות המחלה נחסמה בטיפול יעיל קצר.
ויש עוד יתרון. באופן מפתיע, השפעות אלו גורמות לשינוי ניכר בשאר תאי הדם, אשר נשמרים ברמות נורמליות גם לאחר טיפול ממושך בתרופה, ללא שתיראה רעילות ניכרת. בניגוד למצב בסרטן השד.
שאתות Myeloproliferative, כמו פוליציטמיה, הן גידולים שכיחים הנגרמים על ידי מוטציה בגן שמייצר את חלבון JAK2 בתאי גזע דמיים. ילמחלות אלו כרגע אין תרופה יעילה אלא רק מהשתלת מח עצם, שאפשרית רק לחלק קטן של חולים. המחלה גורמת להצטברות של תאי דם נורמליים והניוון של מוח העצם ובעכברים שני תהליכים אלו נחסמו על ידי טיפול בטמוקסיפן. הטיפול מסוגל לחסל תאי גזע נורמליים, את השורש של המחלה, משהו שטיפולים קיימים, כוללים מעכבי JAK2, לא מצליחים.
ד"ר סיימון מנדס-פרר מציין כי "למרות שאנחנו עדיין לא יודעים בדיוק למה, לטמוקסיפן נראה שיש השפעה חזקה יותר על תאים לוקמיים מאשר על בריאים, המאפשר למחלה להיות חסומה בלי לייצר השפעות משניות גדולות על תאי דם נורמליים."
אחד המאפיינים הבולטים ביותר של מחקר זה הוא הפוטנציאל לתרגום לפרקטיקה קלינית בזמן קצר יחסית. המחבר הראשי של המחקר מסכם, "העובדה שטמוקסיפן כבר אושר לשימוש קליני ויש פרופיל בטיחות מתאים, מאוד מגדילה את הסיכוי שתוצאות אלו יובילו לניסוי קליני לבדיקת הטיפול הפוטנציאלי בחולים עם גידולי myeloproliferative."