דף הבית

בריאות גיל הזהב

פרסום המאמר באתרך

באפשרותך לפרסם את המאמר הזה באתרך בכפוף לתנאי השימוש .בפרסום המאמר עליך להקפיד על הכללים הבאים: יש לפרסם את כותרת המאמר, תוכנו, וכן פרטים אודות כותב המאמר. כמו כן יש לכלול קישור לאתר מאמרים עסקיים ומקצועיים (http://www.portal-asakim.com).

בחזרה למאמר

כותרת המאמר:


תקציר המאמר:
גן הקשור למחלת האלצהיימר - בעל תפקיד מפתח בהישרדות התא מתוך אתר המכון האמריקאי להזדקנות

מילות מפתח:


קישור ישיר למאמר:


גירסת HTML:
<html> <head> <title>אלצהיימר - תפקיד הגנים המעורבים</title> <meta name="description" content="גן הקשור למחלת האלצהיימר - בעל תפקיד מפתח בהישרדות התא מתוך אתר המכון האמריקאי להזדקנות"> <meta name="keywords" content="לונדבק,חיים עם אלצהיימר,אביקסה,הגיל השלישי,אלצהיימר"> <meta name="expires" CONTENT="never"> <meta name="language" CONTENT="hebrew"> <meta name="distribution" CONTENT="Global"> <meta name="robots" content="index, follow"> <meta http-equiv="Content-Type" content="text/html; charset=windows-1255"> </title> <body dir="rtl"> <h1>אלצהיימר - תפקיד הגנים המעורבים</h1><br/> <br/><strong>נכתב על ידי: <a title="אלצהיימר - תפקיד הגנים המעורבים" href="http://www.portal-asakim.com/Authors//Author949.aspx ">נציג לונדבק</a></strong><br/> <br/>חוקרים מצאו כי גן הקשור ל<strong>מחלת האלצהיימר</strong> עשוי להיות בעל תפקיד חשוב בהישרדות התא. הגן ככל הנראה, הוא מאפשר לתאי העצב במוח לפרק ולפנות חלבונים רעילים. המחקר, אשר מומן על ידי המכון הלאומי האמריקאי לבריאות (NIH), הראה כי הגן פרהסנילין 1 (SP1) חיוני לתפקודם של הליזוזומים, המרכיב התאי אשר אחראי על פירוק ומחזור חלבונים בלתי רצויים. שינויים גנטיים שנוצרים בגן ה-SP1, אשר מהווים גורם סיכון ידוע ל<strong>אלצהיימר</strong> עם התחלה מוקדמת, מפריעים לתהליכים החשובים של פירוק ומחזור החלבונים הבעייתיים. המחקר פורסם בכתב העת <em>Cell</em>. מזה למעלה מעשור, טוענים החוקרים כי שינויים גנטיים בגן ל-SP1 קשורים ל<strong>אלצהיימר</strong> מוקדם, צורה נדירה של המחלה, אשר בדרך כלל משפיעה על אנשים בני 30-60. השינויים בגן עלולים לגרום להצטברות רמות גבוהות שאינן תקינות של החלבון בטא עמילואיד במוח. מצבורים של חלבוני בטא עמילואיד המכונים 'פלאקים', ומקלעות של חלבון בשם tau המכונות 'טנגלים', מהווים את סימן ההיכר של <strong>אלצהיימר</strong> בעל התחלה מוקדמת וכן את סימן ההיכר של המחלה הספורדית, הצורה הנפוצה יותר של המחלה אשר מופיעה בגיל 60 ומעלה. יחד עם זאת, הממצאים החדשים שעלו מן המחקר, מצביעים על כך ששינויים גנטיים בגן SP1 עשויים להיות בעלי תפקיד בולט יותר בהתפתחות הצורה המוקדמת של <strong>מחלת האלצהיימר</strong>. "מחקר זה מעמיק את הבנתנו בכל הנוגע לאופן בו שינויים גנטיים בגן הפרהסנילין 1 עשויים להיות מעורבים בפתולוגיה של <strong>מחלת האלצהיימר</strong>," אומר ד"ר ריצ'רד הודס, מנכ"ל ה-NIH. "על אף שישנו צורך לבצע מחקר נוסף בתחום, ייתכן כי פיתוח טיפולים שמטרתם לתקן את ההפרעות בתפקוד הליזוזומים, יסייעו בטיפול, במניעה או בעיכוב מחלה קשה זו." באמצעות מחקר בתאים מעכברים המהווים מודלים <a href="http://www.alz.co.il/index.html">ל<strong>מחלת האלצהיימר</strong></a>, ובתאי עור מחולי <strong>אלצהיימר</strong> בהם נמצא הגן הפגום, מצאו החוקרים מספר ממצאים מעניינים: · הגן SP1 גורם להפעלה של אנזימים בליזוזומים אשר מפרקים חלבונים לא הכרחיים באמצעות תהליך המכונה "אוטופאגיה" או "עיכול עצמי". זוהי השיטה העיקרית של התא למחזור חלבונים בלתי רצויים ופסולת נוספת הנמצאת בתא. החלבונים המיותרים הללו מיוצרים בשגרה באופן נורמלי. אך במחלות נוירולוגיות שונות, כגון <strong>אלצהיימר</strong> ופרקינסון, הם מיוצרים ביתר ועשויים להיות רעילים לתאי המוח. · שינויים גנטיים בגן SP1 פוגעים בתהליך האוטופאגיה. הדבר פוגע ביכולתם של תאי העצב לפנות את החלבונים המיותרים במוח וכן פסולת נוספת. בשל כך, הנוירונים עשויים להתמלא במעין שקים המכילים חלקים רעילים של חלבון העמילואיד וחלבונים בלתי רצויים נוספים. · שינויים גנטיים נוספים עלולים להוות גורם סיכון לפגיעות דומות בתהליך האוטופאגיה. שינויים גנטיים כאלו נמצאו בצורה הספורדית של <strong>מחלת האלצהיימר</strong>, המהווה את הצורה היותר נפוצה של המחלה אשר קיימת באנשים בני 60 ומעלה. שינויים אלה נמצאו גם במחלות נוירולוגיות אחרות כגון מחלת הפרקינסון. "כיום, אנו מבינים בבירור כי ישנם גורמים רבים המעורבים בהתפתחות והתקדמות מחלה מסובכת זו," טוענים החוקרים. "אנו מאמינים כי על מנת למצוא טיפול למחלה, נצטרך לחקור בכיוונים רבים, ובין היתר להתמקד בטיפולים המיועדים לתיקון או להקטנת הפגיעה בתהליך האוטופאגיה". <br/><br/> <strong><u>פרטים אודות כותב המאמר</u></strong> <br/> <br/><a href="http://www.portal-asakim.com"> מקור המאמר: אתר מאמרים עסקיים ומקצועיים</a>

גירסת טקסט:
אלצהיימר - תפקיד הגנים המעורבים חוקרים מצאו כי גן הקשור למחלת האלצהיימר עשוי להיות בעל תפקיד חשוב בהישרדות התא. הגן ככל הנראה, הוא מאפשר לתאי העצב במוח לפרק ולפנות חלבונים רעילים. המחקר, אשר מומן על ידי המכון הלאומי האמריקאי לבריאות (NIH), הראה כי הגן פרהסנילין 1 (SP1) חיוני לתפקודם של הליזוזומים, המרכיב התאי אשר אחראי על פירוק ומחזור חלבונים בלתי רצויים. שינויים גנטיים שנוצרים בגן ה-SP1, אשר מהווים גורם סיכון ידוע לאלצהיימר עם התחלה מוקדמת, מפריעים לתהליכים החשובים של פירוק ומחזור החלבונים הבעייתיים. המחקר פורסם בכתב העת Cell. מזה למעלה מעשור, טוענים החוקרים כי שינויים גנטיים בגן ל-SP1 קשורים לאלצהיימר מוקדם, צורה נדירה של המחלה, אשר בדרך כלל משפיעה על אנשים בני 30-60. השינויים בגן עלולים לגרום להצטברות רמות גבוהות שאינן תקינות של החלבון בטא עמילואיד במוח. מצבורים של חלבוני בטא עמילואיד המכונים 'פלאקים', ומקלעות של חלבון בשם tau המכונות 'טנגלים', מהווים את סימן ההיכר של אלצהיימר בעל התחלה מוקדמת וכן את סימן ההיכר של המחלה הספורדית, הצורה הנפוצה יותר של המחלה אשר מופיעה בגיל 60 ומעלה. יחד עם זאת, הממצאים החדשים שעלו מן המחקר, מצביעים על כך ששינויים גנטיים בגן SP1 עשויים להיות בעלי תפקיד בולט יותר בהתפתחות הצורה המוקדמת של מחלת האלצהיימר. "מחקר זה מעמיק את הבנתנו בכל הנוגע לאופן בו שינויים גנטיים בגן הפרהסנילין 1 עשויים להיות מעורבים בפתולוגיה של מחלת האלצהיימר," אומר ד"ר ריצ'רד הודס, מנכ"ל ה-NIH. "על אף שישנו צורך לבצע מחקר נוסף בתחום, ייתכן כי פיתוח טיפולים שמטרתם לתקן את ההפרעות בתפקוד הליזוזומים, יסייעו בטיפול, במניעה או בעיכוב מחלה קשה זו." באמצעות מחקר בתאים מעכברים המהווים מודלים למחלת האלצהיימר, ובתאי עור מחולי אלצהיימר בהם נמצא הגן הפגום, מצאו החוקרים מספר ממצאים מעניינים: · הגן SP1 גורם להפעלה של אנזימים בליזוזומים אשר מפרקים חלבונים לא הכרחיים באמצעות תהליך המכונה "אוטופאגיה" או "עיכול עצמי". זוהי השיטה העיקרית של התא למחזור חלבונים בלתי רצויים ופסולת נוספת הנמצאת בתא. החלבונים המיותרים הללו מיוצרים בשגרה באופן נורמלי. אך במחלות נוירולוגיות שונות, כגון אלצהיימר ופרקינסון, הם מיוצרים ביתר ועשויים להיות רעילים לתאי המוח. · שינויים גנטיים בגן SP1 פוגעים בתהליך האוטופאגיה. הדבר פוגע ביכולתם של תאי העצב לפנות את החלבונים המיותרים במוח וכן פסולת נוספת. בשל כך, הנוירונים עשויים להתמלא במעין שקים המכילים חלקים רעילים של חלבון העמילואיד וחלבונים בלתי רצויים נוספים. · שינויים גנטיים נוספים עלולים להוות גורם סיכון לפגיעות דומות בתהליך האוטופאגיה. שינויים גנטיים כאלו נמצאו בצורה הספורדית של מחלת האלצהיימר, המהווה את הצורה היותר נפוצה של המחלה אשר קיימת באנשים בני 60 ומעלה. שינויים אלה נמצאו גם במחלות נוירולוגיות אחרות כגון מחלת הפרקינסון. "כיום, אנו מבינים בבירור כי ישנם גורמים רבים המעורבים בהתפתחות והתקדמות מחלה מסובכת זו," טוענים החוקרים. "אנו מאמינים כי על מנת למצוא טיפול למחלה, נצטרך לחקור בכיוונים רבים, ובין היתר להתמקד בטיפולים המיועדים לתיקון או להקטנת הפגיעה בתהליך האוטופאגיה". נכתב על ידי מקור המאמר:אתר מאמרים עסקיים ומקצועיים http://www.portal-asakim.com
בחזרה למאמר

לכותבי מאמרים

התחבר הרשמה למערכת שחזור סיסמה

מאמרים בקטגוריות
אימון אישי
אינטרנט והחיים ברשת
בידור ופנאי
ביטוח
בית משפחה וזוגיות
בניין ואחזקה
הודעות לעיתונות
חברה, פוליטיקה ומדינה
חוק ומשפט
חינוך ולימודים
מדעי החברה
מדעי הטבע
מדעי הרוח
מחשבים וטכנולוגיה
מיסים
מתכונים ואוכל
נשים
ספורט וכושר גופני
עבודה וקריירה
עיצוב ואדריכלות
עסקים
פיננסים וכספים
קניות וצרכנות
רוחניות
רפואה ובריאות
תחבורה ורכב
תיירות ונופש

שיווק באינטרנט על ידי WSI