דף הבית
אינדקס עסקים
הכותבים הפעילים ביותר
המאמרים הניצפים ביותר
תגיות פופולריות
תנאי שימוש
צור קשר
דף הבית
בריאות נשים
מחלות המטולוגיות – קובי עזרא
פרסום המאמר באתרך
פרסום המאמר באתרך
באפשרותך לפרסם את המאמר הזה באתרך בכפוף
לתנאי השימוש
.בפרסום המאמר עליך להקפיד על הכללים הבאים: יש לפרסם את כותרת המאמר, תוכנו,
וכן פרטים אודות כותב המאמר
. כמו כן יש לכלול
קישור לאתר
מאמרים עסקיים ומקצועיים (http://www.portal-asakim.com)
.
בחזרה למאמר
כותרת המאמר:
תקציר המאמר:
מחלות המטולוגיות – קובי עזרא אנמיה - ANEMIA : אריתרוציטים (תאי הדם האדומים) מעבירים חמצן בעזרת ההמוגלובין. ההמוגלובין הינו חלבון במרכזו ישנה טבעת שנקראת HEME, שבמרכזה ישנו אטום ברזל שיכול להתחמצן ולהוביל חמצן, חשיבותו הגדולה היא לקשור חמצן בריכוזי חמצן גבוהים כלומר בריאות ולשחררו בריכוזי חמצן נמוכים כלומר ברקמות. 4,5 עד 6,5 מליון אריתרוציטים לממ"ק מעוקב. כמות ההמוגלובין בדם 11,5 עד 16,5 גרם, נפח ממוצע (MCR) הארותרוציט 100-80 פיקוליטר, כמות ממוצעת של ההמוגלובין (MCH) באריתרוציט: 25-32 . HT
מילות מפתח:
קישור ישיר למאמר:
גירסת HTML:
<html> <head> <title>מחלות המטולוגיות – קובי עזרא</title> <meta name="description" content="מחלות המטולוגיות – קובי עזרא אנמיה - ANEMIA : אריתרוציטים (תאי הדם האדומים) מעבירים חמצן בעזרת ההמוגלובין. ההמוגלובין הינו חלבון במרכזו ישנה טבעת שנקראת HEME, שבמרכזה ישנו אטום ברזל שיכול להתחמצן ולהוביל חמצן, חשיבותו הגדולה היא לקשור חמצן בריכוזי חמצן גבוהים כלומר בריאות ולשחררו בריכוזי חמצן נמוכים כלומר ברקמות. 4,5 עד 6,5 מליון אריתרוציטים לממ"ק מעוקב. כמות ההמוגלובין בדם 11,5 עד 16,5 גרם, נפח ממוצע (MCR) הארותרוציט 100-80 פיקוליטר, כמות ממוצעת של ההמוגלובין (MCH) באריתרוציט: 25-32 . HT"> <meta name="keywords" content="מחלות המטולוגיות, קובי עזרא, תזונה, רפואה, דיאטות, חיטובים, בריאות, כושר, יעקב עזרא, שרירים, "> <meta name="expires" CONTENT="never"> <meta name="language" CONTENT="hebrew"> <meta name="distribution" CONTENT="Global"> <meta name="robots" content="index, follow"> <meta http-equiv="Content-Type" content="text/html; charset=windows-1255"> </title> <body dir="rtl"> <h1>מחלות המטולוגיות – קובי עזרא</h1><br/> <br/><strong>נכתב על ידי: <a title="מחלות המטולוגיות – קובי עזרא" href="http://www.portal-asakim.com/Authors//Author212.aspx ">קובי עזרא Ph.D יעקב מומחה לרפואה נטורופטית</a></strong><br/> <br/><p><span style="text-decoration: underline;"><strong>מחלות המטולוגיות - קובי עזרא</strong></span></p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>אנמיה </strong><strong>- ANEMIA</strong></span> :</p> <p>אריתרוציטים (תאי הדם האדומים) מעבירים חמצן בעזרת ההמוגלובין. ההמוגלובין הינו חלבון במרכזו ישנה טבעת שנקראת HEME, שבמרכזה ישנו אטום ברזל שיכול להתחמצן ולהוביל חמצן, חשיבותו הגדולה היא לקשור חמצן בריכוזי חמצן גבוהים כלומר בריאות ולשחררו בריכוזי חמצן נמוכים כלומר ברקמות. 4,5 עד 6,5 מליון אריתרוציטים לממ"ק מעוקב. כמות ההמוגלובין בדם 11,5 עד 16,5 גרם, נפח ממוצע (MCR) הארותרוציט 100-80 פיקוליטר, כמות ממוצעת של ההמוגלובין (MCH) באריתרוציט: 25-32 . HTC (המטוקריט) מבוטא באחוזים והוא מתאר את החלק היחסי של תאי הדם מכלל נפח הדם 42-48%.</p> <p> </p> <p>ANEMIA: מוגדרת על פי ריכוז ההמוגלובין אך ורק מתחת ל- 12.5 אצל גברים, מתחת ל-11.5 אצל נשים שווה לאנמיה, מצב נקרא חוסר דם של הכדוריות האדומות.</p> <p> </p> <p>מחלקים את האנמיה לאנמיה מיקרוציטית, נורמוציטית, מקרוציטית. נתון נוסף שחשוב לבדוק בדם בכדי להבין את סיבת האנמיה הוא כמות הארותרוציטים הצעירים שנקראים רטיקולוציטים, כמותם 1% מכלל הארותרוציטים . רמת הרטוקולוציטים עוזרת להבדיל בין אנמיה שסיבתה הוא יצור מופחת לבין אנמיה שסיבתה הרס מוגבר.</p> <p> </p> <ul> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>אנמיה מחוסר ברזל</strong></span>: מצב של חוסר ברזל בגוף יכול להתרחש כתוצאה מספיגה או תזונה לא תקינה או מאיבוד ברזל.</p> <p> </p> </li> </ul> <p>א) בעיות ספיגה: סיבה עיקרית מחלות של המעי, כגון: קהרון, קוליטיס, דליק, כל מחלה שפוגעת ברירית.</p> <p>תזונה הכוללת חומרים ממחזרים, ברזל אוהב סביבה חומצית, ויטמין C יכול לשפר ולגרוע מספיגת הברזל. חומרים מחזרים: חלב ואבץ יכולים לפגוע בספיגת הברזל.</p> <p> </p> <p>ב) תזונה: קיים בעיקר במאכלי בשר, אצל צמחוניים ישנה שכיחות גבוהה יותר של מחסור.</p> <p> </p> <p>ג) אובדן ברזל מהגוף בשתי צורות עיקרריות:</p> <ol> <li> <p>דימום</p> </li> <li> <p>דלקת של רקמות ציפוי כגון: של מע' העיכול, פסוריאזיס וכו' (בכל תא יש ברזל ולכן בכל איבוד תא מאבדים ברזל).</p> </li> </ol> <p>בגוף ישנם מאגרי ברזל, הם קיימים בעיקר במוח העצמות ובנוסף בטחול ובכבד.</p> <p> </p> <p>הארתרוציטים שמתפרקים בגוף מחזירות את הברזל למאגרים. ספיגת הברזל ממע' העיכול תלויה ומווסתת על פי כמותו בגוף. מצב של חסר ברזל מתאפיין באנמיה מיקרוציטית כלומר נפח הכדוריות קטן, ההסבר הוא שיש פחות המוגלובין בכדי לייצר המוגלובין צריך ברזל. בנוסף ההמוגלובין בכדוריות נמוך לכן קוראים לאנמיה הזו גם היפוכרומית (היפו=נמוך, כרומי=צבע).</p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>קליניקה</strong></span>: התופעות הקליניות תלויות במשך האנמיה (האם זה חריף או כרוני)?</p> <p>באנמיה חריפה: נראה טכיקרדיה, חולשה פתאומית, ברורה, עיוורון באזור הבולט בפנים ובלחמיות, אנשים עם מחלות רקע בעיקר עם מחלות לב יפתחו אנגינה פקטוריס (תעוקות חזה) בגלל פחות חימצון ולעיתים בצקות ריאות, אנמיה כרונית לעומת זאת מתבטאת רק בחיוורון רטיקולוציטים יהיו ברמה נמוכה.</p> <p> </p> <p>האנמיה המיקרוציטית היפוכרומית היא לא תמיד תוצאה של חסר ברזל ולכן צריך להוכיח את חסר הברזל ע"י בדיקות מאגרי הברזל בגוף נעשית בצורה הבאה:</p> <p>א) ריכוז הברזל בדם.</p> <p>ב) אחוז הרוויה של טרוספרון (חלבון "המסיע" ברזל בדם) אם אחוז הרוויה שלו נמוך אז זהו מצב של חוסר ברזל.</p> <p>ג) פריטין הוא חומר שמאחסן ברזל במוח העצמות גם בטחול ובכבד. במהלך ההבחהב חשוב לדעת מדוע ישנו מחסור בברזל? כגון: במצבים דלקתיים או תזונה לא נכונה.</p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: כדורי ברזל, לעיתים אין מנוס ויש לטפל בעזרת עירוי דם.</p> <p> </p> <p>סוגים נוספים של אנמיות מיקוציטיות / נורמוציטיות:</p> <p>א) אנמיה של מחלות כרוניות: במחלות לב, כבד, כליות, ישנה אנמיה שמתלווה. סיבתה היא לא חוסר ברזל או חומרים תזונתיים אחרים B12 או פולט (חומצה פולית), אלה המצב הפתולוגי בגוף מונע ניצול של מאגרי הברזל הקיימים. במצבים אלה הרמות של רווית הברזל תקינה.</p> <p>טיפול במצבים אלו הוא בעייתי , בגלל שאין את בעיית הברזל, חלק מהטיפול הוא טיפול במחלת הרקע, בנוסף אין ברירה אלה לתת עירוי דם בכדי לשפר את רמת ההמוגלובין. הסכנה במתן עירוי דם לחולים עם אנמיה שלא מחוסר ברזל היא הרעלת ברזל.</p> <p>הרעלת ברזל יכולה לפגוע בשתי אתרים עיקריים בכבד - שחמת ובלבלב- הרס.</p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טלסמיה </strong><strong>(Thalassemia)</strong></span></p> <p>אנמיות עקב פגם בהמוגלובין: תלסמיה ההמוגלובין מורכב מ- 4 שרשראות מ- A2 ו- B2, כל שרשרת מקודדת ב- DNA כלומר יש מספר העתקים, תלסמיה זהו מצב חסר בחלק מהגנים ולכן אנו מכירים מספר סוגי תלסמית A ו- B , כל מצב כזה מתחלק למינור ולניג'ור . למינור יש חסר חלקי ובמיג'ור ישנו חסר מלא. שרשראות B בהמוגלובין יכולות להתחלף עם שרשראות דלתא, אבל לגמא אין תחליף, כלומר הגמא של אלפא מייג'ור מוות תוך רחמי, אין אפשרות ליצור המוגלובין בלי A . לכן חולי תלסמיה A מינור הם בעלי אנמיה קלה עד בינונית, תלוי ברמות הגנים שקיימים, תלסמיה B מינור מתבטאת שוב באנמיה קלה עד בינונית, המצב של B מייג'ור הוא המצב הקליני הקשה ביותר, שמלבד מאנמיה כדוריות הדם לא תקינות עלולות לגרום לחסימה של כלי הדם ולקרישי הדם.</p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>הבחנה</strong></span>: היא ע"י בדיקה של ההמוגלובין ומגלים, ישנה גם בדיקה גנטית.</p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: אך ורק אחד עירוי דם ולכן הפחד הוא מרעלת ברזל, מכיוון שהם זקוקים לעירויים לכל החיים.</p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>אנמיה חרמשית </strong><strong>(sickle cell anemia)</strong></span></p> <p>ליקוי נוסף של ההמוגלובין הוא אנמיה חרמשית, מצב קלאסי שגורם לחלבון אחד לא תקין. נובעת ממוטציה נקודתית ב-DNA, מצב גנטי הגורם לשינוי של חומצת אמינו אחת בחלבון לאחרת, דבר הגורם לכך שההמוגלובין בתנאי חוסר חמצן מאבד את צורתו הכדורית לצורה אחרת, דבר הגורם לשינוי צורתה של הכדורית כולה מצורת הדיסקוס לצורת חרמש.</p> <p>האנמיה נובעת מהרס מוגבר של ארותרוצטים בטחול בעיקר, עקב צורתן הפגומה וגם בכלי הדם. בעיה נוספת מעבר למצב האנמיה החרמשית היא חסימה של כלי דם.</p> <p> </p> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: עירוי דם, הידרציה (נוזלים) היוצר פחות צורת חרמש.</p> <p> </p> <ul> <li> <p>אנמיות מקרוציטיות (אנמיות מגלובסטיות): היא מתאפיינת ב- MCV (נפח הכדורית) גבוה.</p> </li> <li> <p>הסיבות לכך הן:</p> <p>א) חסר ויטמין B12.</p> <p>ב) חוסר פולט (חומצה פולית).</p> </li> <li> <p>שני חומרים אלו חיוניים לתהליך של יצירת ושיכפול DNA ולכן בחסרם יפגעו ברקמות הנמצאות בתהליך חלוקה מהיר, כגון: תאי דם (בגלל שהתא לא מסוגל להתחלק הוא צובר ציטופלזמה ולכן הוא גודל). באנמיה זו גם התאים הלבנים לא נורמליים.</p> </li> <li> <p>חסר: פולט אך ורק תזונתית, קשור בדיאטה או בתזונה. B12 ספיגה ותזונה לקויים, ינטריסיק פקטור (הגורם הפנימי או בקיצור: IF), חומר זה מופרש מתאי רירית הקיבה, נקשר לויטמין B12 ומאפשר את ספיגתו בסוף המעי הדק. במידה ויש הפרעה בייצור והפרשת IF תתרחש אנמיה שלא מגיבה למתן B12 בדיאטה. אנמיה זו נקראת אנמיה ממהרת.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>הבחנה</strong></span>: בדיקת רמות B12 ופולט בדם. מבחן צ'ילינג. הקליניקה היא לא רק של אנמיה בחסר B12 ופולט, בחוסר B12 יכול להיות גם דמנציה (הפרעות בזיכרון) וגם תופעה נוירולוגית (עצבית).</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: פולט ו-B12 בכדורים או בזריקות, חסר בפולט שכיח בזמן הריון והוא תועד כגורם אפשרי למומים עוברים מסויימים כגון: ספינ-ביפידה.</p> <p> </p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>אנמיה המולטית </strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>(</strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>אנמיה המולטית</strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>)</strong></span>:</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>סיבות</strong></span>:</p> <p>א) מחלה אוטואימונית (מערכת החיסון תוקפת את תאי הגוף השונים).</p> <p>ב) מצבים של המוגלובין לא תקין.</p> <p>ג) טחול מוגדל שהוא "בית ההרס" של האריתרוציטים כשהוא גדול אז הוא גם הורס יותר.</p> <p>ד) חסר באנזים G6PD (האנזים שומר על יציבות הממברנה)</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>הבחנה</strong></span>: רמת רטיקולוציטים גבוהה, בילירובין בלתי ישיר גבוה ורמת LDH גבוה.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: בגורם. מחלה אוטואימונית - סטרואידים, טחול מוגדל, נשקול להוציאו, עירוי דם.</p> <p> </p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>פוליציטמיה </strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>(Polycythemia)</strong></span>:</p> <p>כמות גבוהה מידיי של המוגלובין, מעל 16.5 בגבר, 16 באישה.</p> <p>א) פיצוי על מחסור חמצן בגוף פוליציטרמיה מישנית.</p> <p>ב) פוליציטרמיה ראשונית, בלא סיבה, פשוט מוח העצם מיצר יותר מידיי.</p> <p> </p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>גורמים לפוליציטרמיה משנית </strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>:</strong></span></p> <p>א) בעיה נשימתית כרונית,</p> <p>ב) מעשני סיגריות</p> <p> </p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>גורמים לפוליציטרמיה ראשונית</strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>:</strong></span></p> <p>תהליך גידולי, זהו מצב מדאיג, יכול להיות הסימן הראשון לפני לוקמיה.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>קליניקה</strong></span>: אודם בפנים ובגוף. אצל חולים עם בעיה נשמתית - נטייה לכחלון, שבץ מוחי</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>הבחנה</strong></span>: במקרה של פוליציטמיה מישנית יש לטפל במחלה הבסיסית, מדידת נפח הדם (דם מאוד מרוכז עם מעט פלזמה - מצבי התייבשות). פוליציטמה ראשונית, יש צורך בביופסיה של מוח העצמות.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: טיפול במחלת הרקע. הידרציה טובה (שתייה מרובה), הקזות דם, טיפול בתרופות המעכבות את יצור הארוטרוציטים במוח העצמות, כגון:הידראה - תרופות כימותרפיות.</p> <p> </p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>הפרעות של תאי הדם הלבנים</strong><strong>:</strong></span></p> </li> <li> <p>כשל חיסוני: מערכת לא ספציפית כנגד חיידקים, ספציפיים כנגד כל גורמי הזיהום.</p> </li> <li> <p>כשל חיסוני של המערכת הבלתי ספציפית: פגם בתפקוד התאים הלבנים, כגון: מחלה בשם CGD במחלה זו ישנו פגם בתהליך ההרג של הגורם הזר ע"י התא הבולע (מקרופאג').</p> </li> <li> <p>ישנו פגם אינזינמתי לאחר תהליך הבליעה, הפגוציט לא מפריש אינזימים בכדי להרוס את החיידק וכך לא הצלחנו לנטרל את הגורם הזר.</p> </li> <li> <p>המחלה קשורה לכרומוזום X שכיח בעיקר בגברים (בגלל שיש להם X 1).</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>קליניקה</strong></span>: זיהומים חיידקים חוזרים עם אפצסים וגרנולומות (אזור המכיל רקמה זיהומית) ולכן תוחלת החיים של חולים אלו אינה עד העשור השני - שלישי לחיים.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: אין. חוץ מעזרה אנטיביוטית למניעה (פרופילקטיקה)</p> </li> <li> <p> </p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>חסר במרכיב הקומפלימנט </strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>(COMPLEMONT)</strong></span> הינה מערכת הכוללת חלבונים בפלזמה שתפקידם לזהות תאים עם קומפלקסים של אנטיגן נוגדן ולהשמידם. כשקיים חסר בחלבוני המשלים ( מרכיבי הקומפלימנט) ישנה נטייה מוגברת לזיהומים חיידקיים אך בנוסף, מצב זה של חסר בחלבוני המשלים הינו מגוון מאוד והקליניקה משתנה על פי סוג המרכיב שחסר. לעיתים ישנו מצב של זיהומים חיידקים שכיחים ולעיתים זה מתבטא באלרגיה.</p> </li> </ul> <p> </p> <ul> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>פגם במערכת החיסון הספציפית</strong><strong>:</strong></span></p> <p>יש לנו תאי B ו- T (תאי B כנגד כל הגורמים המזהמים ותאי T כנגד וירוסים, פטריות ותאים סרטניים).</p> <p>א. מצב של פגיעה בתפקוד תאי B מתבטא בחסר חלקי או מלא של נוגדנים, הגורם לשכיחות גבוהה של זיהומים מכל הסוגים.</p> </li> <li> <p>ישנו מצב שנקרא: אגמאגלובולמיה (אין כלל נוגדנים בגוף).כל חודשיים חולים אלו צריכים לקבל קלובולינים. היפוגמאגלובולמיה (הינו מצב המאופיין ע"י רמת נוגדנים נמוכה), כאשר הזיהום הוא מכל הסוגים.</p> <p>ב. מצב של בעיה בתפקוד תאי T: סינדרום די - ג'ורג'. המצב מולד הנובע מחוסר התפתחות אלמנט מסויים בפנים בתקופה העוברית, אלמנט זה אמור ליצור בהמשך את רקמת בלוטת התימוס ובלוטת הפראתירואיד (שני האחרונים נוצרים בקשת הפרינגיילט)</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>קליניקה</strong></span>: מורכבת משכיחות של זיהומיים ויראליים ופטרייתיים בנוסף היפוגלצמיה (רמה נמוכה של סידן בדם).</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>אבחנה</strong></span>: בעיקר לפי הקליניקה: ניתן לבצע מיפוי פראתירואיד. CT בכדי לאשר את החסר של בלוטת התימוס.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>טיפול</strong></span>: ניתן להשתיל בלוטת תימוס או לפחות תאים של תימוסמבין משפחה לאחר התאמת רקמות.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>כשל חיסוני נרכש</strong></span>: תופעות של כשל חיסוני במחלות ולאחר מחלותשונות, כגון: סוכרת וכתוצאה מטיפול תרופתי: שימוש בסטירואידים, כימוטרפיה, הקרנות, מצבים הורמונליים: הריון, מחזור חודשי ומצבים פסיכולוגיים שונים (סטרס).</p> <p>זיהום HIV, חיידק טיייפוייד (טיפוס הבטן), גידולים מסויימים (אך כאן קשה להעריך מה קדם למה כגון: לוקמיה ומלנומה.</p> </li> </ul> <ul> <p> </p> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>איידס </strong></span><span style="text-decoration: underline;"><strong>HIV</strong></span> -</p> <p> </p> </li> <li> <p>איידס הינה מחלה שכיחה, הוירוס (HIV) מכיל בתוך המעטפת שלו RNA ואנזימים שאחד מהם החשוב ביותר על גבי המעטפת יש מספר חלבונים המכירים חלבון שקיים , בעיקר תאי T מסוג HELPRES - עוזרים (החלבון נקרא CD4) הוירוס שנקשר ופוגע בתגובה החיסונית וזאת לאחר ההצמדות לתא. הוירוס חודר לתוך התא והאנזימים שלו יוצרים על בסיס RNA של הוירוס DNA.</p> </li> <li> <p>ה DNA יכול להצמד ולהצטרף למטען הגנטי של התאו וע"י כך לאפשר יצירת יתר החלבונים של הוירוס.</p> </li> <li> <p>תהליך השכפול ל-DNA קורה במקביל ליצירת מולקולות RNA נוספות וחלבונים נוספים המשמשים ליצירת כמויות גבוהות של הוירוס בתוך התא, דבר שמנטרל את התא וגורם בסוף להריגתו. כמובן שבסוף ההרג אנו מקבלים כמויות נוספות של הוירוס שבוקעים ממנו. בתוך המנגנון של הוירוס קיים איזור שבמהלך השכפול והיצירה משתנה בו הרצף של הבסיסים ועקב כך החלבונים שמיוצרים משתנים. אחד מסימני ההדבקה של תא HIV זה פיזור של חלבוני הוירוס במעטפת התא. חלבונים משתנים כתוצאה מהשינויים בגן של הוירוס.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>קליניקה</strong></span>: באופן פשטני מתחלקת ל-3 תקופות:</p> </li> <li> <p>1. תקופת הנשאות ללא קליניקה</p> </li> <li> <p>2. תקופה של מחלה לא פעילה (קומפלקס ריילטד אידס)</p> </li> <li> <p>3.המחלה בפעולה.</p> </li> <li> <p><span style="text-decoration: underline;"><strong>נשאות</strong></span>: מתפתחת על פי הבחנה של נוגדנים בין חודשיים ל-6 חודשים לאחר ההדבקה. תאורטית האדם יכול להדביק מהשניה הראשונה שהוא קיבל את הנגיף למרות שאין לו נוגדנים. ישנה בדיקה נוספת יותר יקרה שניתן לזהות את הוירוס. תוך שבוע מתוך ההדבקה אורך תקופת הנשאות לא ידועה וגם לא הטווח המקסימלי של הנשאות. לא ידוע מה הופך את הוירוס מפסיבי לאקטיבי. הדרך לעקוב אחר מצבו של החולה הוא למעשה לספור את תאי ה T הלפרז.</p> </li> <li> <p>במצב זה ישנו ליקוי בתפקוד מע' החיסון עם זיהומים קלים שלא מפריעים לתיפקוד הכללי, יכולים להתבטא בבלוטות לימפה נפוחות בכל הגוף, מעט שלשולים ולעיתים אנמיה.</p> </li> <li> <p>המחלה עצמה (HIV פעיל) מתבטאת בזיהומים בשל מע' בגוף, בעיקר זיהומים נשימתיים יש להם טרומבוציטופניה (חסר טסיות). כמות נמוכה של טרומבציטים קשור למצב אוטואימוני, נוגדנים לא ספציפיים הורסים את הטרומבוציטים. המוות בדרך כלל מזיהום נשימתי או מוחי:עם זיהום מערכתי כללי. הזיהומים הם מיוחדים מכיוון שחלק גדול מזיהוי האידס הם תופסים הזדמנות בגוף כשל חיסוני.</p> </li> </ul> <ul> <p> </p> </ul> <p> </p> <br/><br/> <strong><u>פרטים אודות כותב המאמר</u></strong> <br/> <p><strong>קובי עזרא</strong> Ph.D מומחה לרפואה נטורופטית, ומאמן כושר. מרצה במכון מור (לאוסטאופורוזיס) ובבית הספר להסמכות מאמנים של וינגייט - באוניברסיטת ת"א (אימונים לפיתוח הגוף ותזונה).</p> <p>כתב את הספרים:<br />1<a title="אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף" charset="אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף" hreflang="אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף" tabindex="אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף" accesskey="אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף" type="אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף" href="http://www.diet2all.net/PAGE966.asp" target="אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף">. <strong>אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף</strong></a>.<br />2. <a title="ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי" lang="ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי" charset="הספורטולוגיה - המדריך לספורטאי" hreflang="ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי" tabindex="ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי" accesskey="ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי" type="ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי" href="http://www.diet2all.net/PAGE965.asp" target="_blank"><strong>ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי</strong></a>.<br />3. <a id="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" title="סטרואידים - כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאול!" lang="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onclick="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" ondblclick="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onmousedown="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onmouseup="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onmouseover="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onmousemove="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onmouseout="הסטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onkeypress="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onkeydown="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onkeyup="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" charset="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" hreflang="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" tabindex="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" accesskey="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" type="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" href="http://www.diet2all.net/PAGE967.asp" target="_blank" onfocus="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות" onblur="סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות"><strong>סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות</strong>!</a></p> <p><strong>בעל קליניקה לרפואה נטורופטית ונותן שרותים:</strong> <br />* טיפול במחלות שונות (כולסטרול, מחלות לב, סוכרת ועוד...).<br />* דיאטות הרזייה ועיצוב הגוף.<br />* פיתוח גוף - עיצוב וחיטוב הגוף.<br /><strong>לפגישת יעוץ בקליניקה: 0528567140 </strong><br />אתר: <strong><a href="http://www.diet2all.net/PAGE32.asp">פיתוח גוף</a></strong>, אתר: <a title="דיאטה מהירה, הרזיה מהירה" href="http://www.diet2all.net" target="_blank"><strong>דיאטה מהירה</strong></a></p> <p><strong><a title="דיאטה מהירה, הרזיה מהירה" href="https://www.youtube.com/user/FastDiets1">דיאטה מהירה1</a></strong><strong>, </strong><a title="סוכרת, טיפול בסוכרת הריון " href="http://www.2all.co.il/web/Sites/diet-kobi/PAGE89.asp"><strong>סוכרת הריון</strong></a><strong>, </strong><a title="אנטי אייג'ינג - דחיית תהליכי זקנה" href="http://www.2all.co.il/web/Sites/diet-kobi/PAGE78.asp"><strong>אנטי אייג'ינג</strong></a></p> <p><a href="http://www.2all.co.il/web/Sites/diet-kobi/PAGE32.asp" target="_blank"><img src="http://www.2all.co.il/web/files/Sites/diet-kobi/Files_88183_(4929).gif" alt="פיתוח גוף" width="516" height="633" /></a></p> <p><a href="http://www.2all.co.il/web/Sites/diet-kobi/PAGE24.asp" target="_blank"><img title="דיאטה מהירה | דיאטה אישית" longdesc="דיאטה מהירה" src="http://www.2all.co.il/web/files/Sites/diet-kobi/Files_88183_(4930).gif" alt="דיאטה מהירה | דיאטה אישית" width="550" height="440" /></a></p> <p><a title="תזונה נכונה, דיאטה, הרזיה, חיטוב הגוף, בטן, שרירים, פיתוח-גוף, חיטובים, בודיבילדינג, דיאטות, אבקות חלבון, כושר, תזונת ספורט, פעילות גופנית, תוספי תזונה, נוער, חלבונים, מי גבינה, נשים הרות, נטורופתיה, שורף שומן, תזונה,סקס, בריאות" href="http://www.2all.co.il/web/Sites/diet-kobi/PAGE24.asp" target="תזונה נכונה, דיאטה, הרזיה, חיטוב הגוף, בטן, שרירים, פיתוח-גוף, חיטובים, בודיבילדינג, דיאטות, אבקות חלבון, כושר, תזונת ספורט, פעילות גופנית, תוספי תזונה, נוער, חלבונים, מי גבינה, נשים הרות, נטורופתיה, שורף שומן, תזונה,סקס, בריאות"></a></p> <p><a title="דיאטה מהירה | הרזיה מהירה" href="http://www.2all.co.il/web/Sites/diet-kobi/PAGE542.asp" target="דיאטה מהירה | הרזיה מהירה"><img src="http://www.2all.co.il/web/files/Sites/diet-kobi/Files_88183_(4932).gif" alt="" width="150" height="150" /></a></p> <br/><a href="http://www.portal-asakim.com"> מקור המאמר: אתר מאמרים עסקיים ומקצועיים</a>
גירסת טקסט:
מחלות המטולוגיות – קובי עזרא מחלות המטולוגיות - קובי עזרא אנמיה - ANEMIA : אריתרוציטים (תאי הדם האדומים) מעבירים חמצן בעזרת ההמוגלובין. ההמוגלובין הינו חלבון במרכזו ישנה טבעת שנקראת HEME, שבמרכזה ישנו אטום ברזל שיכול להתחמצן ולהוביל חמצן, חשיבותו הגדולה היא לקשור חמצן בריכוזי חמצן גבוהים כלומר בריאות ולשחררו בריכוזי חמצן נמוכים כלומר ברקמות. 4,5 עד 6,5 מליון אריתרוציטים לממ"ק מעוקב. כמות ההמוגלובין בדם 11,5 עד 16,5 גרם, נפח ממוצע (MCR) הארותרוציט 100-80 פיקוליטר, כמות ממוצעת של ההמוגלובין (MCH) באריתרוציט: 25-32 . HTC (המטוקריט) מבוטא באחוזים והוא מתאר את החלק היחסי של תאי הדם מכלל נפח הדם 42-48%. ANEMIA: מוגדרת על פי ריכוז ההמוגלובין אך ורק מתחת ל- 12.5 אצל גברים, מתחת ל-11.5 אצל נשים שווה לאנמיה, מצב נקרא חוסר דם של הכדוריות האדומות. מחלקים את האנמיה לאנמיה מיקרוציטית, נורמוציטית, מקרוציטית. נתון נוסף שחשוב לבדוק בדם בכדי להבין את סיבת האנמיה הוא כמות הארותרוציטים הצעירים שנקראים רטיקולוציטים, כמותם 1% מכלל הארותרוציטים . רמת הרטוקולוציטים עוזרת להבדיל בין אנמיה שסיבתה הוא יצור מופחת לבין אנמיה שסיבתה הרס מוגבר. אנמיה מחוסר ברזל: מצב של חוסר ברזל בגוף יכול להתרחש כתוצאה מספיגה או תזונה לא תקינה או מאיבוד ברזל. א) בעיות ספיגה: סיבה עיקרית מחלות של המעי, כגון: קהרון, קוליטיס, דליק, כל מחלה שפוגעת ברירית. תזונה הכוללת חומרים ממחזרים, ברזל אוהב סביבה חומצית, ויטמין C יכול לשפר ולגרוע מספיגת הברזל. חומרים מחזרים: חלב ואבץ יכולים לפגוע בספיגת הברזל. ב) תזונה: קיים בעיקר במאכלי בשר, אצל צמחוניים ישנה שכיחות גבוהה יותר של מחסור. ג) אובדן ברזל מהגוף בשתי צורות עיקרריות: דימום דלקת של רקמות ציפוי כגון: של מע' העיכול, פסוריאזיס וכו' (בכל תא יש ברזל ולכן בכל איבוד תא מאבדים ברזל). בגוף ישנם מאגרי ברזל, הם קיימים בעיקר במוח העצמות ובנוסף בטחול ובכבד. הארתרוציטים שמתפרקים בגוף מחזירות את הברזל למאגרים. ספיגת הברזל ממע' העיכול תלויה ומווסתת על פי כמותו בגוף. מצב של חסר ברזל מתאפיין באנמיה מיקרוציטית כלומר נפח הכדוריות קטן, ההסבר הוא שיש פחות המוגלובין בכדי לייצר המוגלובין צריך ברזל. בנוסף ההמוגלובין בכדוריות נמוך לכן קוראים לאנמיה הזו גם היפוכרומית (היפו=נמוך, כרומי=צבע). קליניקה: התופעות הקליניות תלויות במשך האנמיה (האם זה חריף או כרוני)? באנמיה חריפה: נראה טכיקרדיה, חולשה פתאומית, ברורה, עיוורון באזור הבולט בפנים ובלחמיות, אנשים עם מחלות רקע בעיקר עם מחלות לב יפתחו אנגינה פקטוריס (תעוקות חזה) בגלל פחות חימצון ולעיתים בצקות ריאות, אנמיה כרונית לעומת זאת מתבטאת רק בחיוורון רטיקולוציטים יהיו ברמה נמוכה. האנמיה המיקרוציטית היפוכרומית היא לא תמיד תוצאה של חסר ברזל ולכן צריך להוכיח את חסר הברזל ע"י בדיקות מאגרי הברזל בגוף נעשית בצורה הבאה: א) ריכוז הברזל בדם. ב) אחוז הרוויה של טרוספרון (חלבון "המסיע" ברזל בדם) אם אחוז הרוויה שלו נמוך אז זהו מצב של חוסר ברזל. ג) פריטין הוא חומר שמאחסן ברזל במוח העצמות גם בטחול ובכבד. במהלך ההבחהב חשוב לדעת מדוע ישנו מחסור בברזל? כגון: במצבים דלקתיים או תזונה לא נכונה. טיפול: כדורי ברזל, לעיתים אין מנוס ויש לטפל בעזרת עירוי דם. סוגים נוספים של אנמיות מיקוציטיות / נורמוציטיות: א) אנמיה של מחלות כרוניות: במחלות לב, כבד, כליות, ישנה אנמיה שמתלווה. סיבתה היא לא חוסר ברזל או חומרים תזונתיים אחרים B12 או פולט (חומצה פולית), אלה המצב הפתולוגי בגוף מונע ניצול של מאגרי הברזל הקיימים. במצבים אלה הרמות של רווית הברזל תקינה. טיפול במצבים אלו הוא בעייתי , בגלל שאין את בעיית הברזל, חלק מהטיפול הוא טיפול במחלת הרקע, בנוסף אין ברירה אלה לתת עירוי דם בכדי לשפר את רמת ההמוגלובין. הסכנה במתן עירוי דם לחולים עם אנמיה שלא מחוסר ברזל היא הרעלת ברזל. הרעלת ברזל יכולה לפגוע בשתי אתרים עיקריים בכבד - שחמת ובלבלב- הרס. טלסמיה (Thalassemia) אנמיות עקב פגם בהמוגלובין: תלסמיה ההמוגלובין מורכב מ- 4 שרשראות מ- A2 ו- B2, כל שרשרת מקודדת ב- DNA כלומר יש מספר העתקים, תלסמיה זהו מצב חסר בחלק מהגנים ולכן אנו מכירים מספר סוגי תלסמית A ו- B , כל מצב כזה מתחלק למינור ולניג'ור . למינור יש חסר חלקי ובמיג'ור ישנו חסר מלא. שרשראות B בהמוגלובין יכולות להתחלף עם שרשראות דלתא, אבל לגמא אין תחליף, כלומר הגמא של אלפא מייג'ור מוות תוך רחמי, אין אפשרות ליצור המוגלובין בלי A . לכן חולי תלסמיה A מינור הם בעלי אנמיה קלה עד בינונית, תלוי ברמות הגנים שקיימים, תלסמיה B מינור מתבטאת שוב באנמיה קלה עד בינונית, המצב של B מייג'ור הוא המצב הקליני הקשה ביותר, שמלבד מאנמיה כדוריות הדם לא תקינות עלולות לגרום לחסימה של כלי הדם ולקרישי הדם. הבחנה: היא ע"י בדיקה של ההמוגלובין ומגלים, ישנה גם בדיקה גנטית. טיפול: אך ורק אחד עירוי דם ולכן הפחד הוא מרעלת ברזל, מכיוון שהם זקוקים לעירויים לכל החיים. אנמיה חרמשית (sickle cell anemia) ליקוי נוסף של ההמוגלובין הוא אנמיה חרמשית, מצב קלאסי שגורם לחלבון אחד לא תקין. נובעת ממוטציה נקודתית ב-DNA, מצב גנטי הגורם לשינוי של חומצת אמינו אחת בחלבון לאחרת, דבר הגורם לכך שההמוגלובין בתנאי חוסר חמצן מאבד את צורתו הכדורית לצורה אחרת, דבר הגורם לשינוי צורתה של הכדורית כולה מצורת הדיסקוס לצורת חרמש. האנמיה נובעת מהרס מוגבר של ארותרוצטים בטחול בעיקר, עקב צורתן הפגומה וגם בכלי הדם. בעיה נוספת מעבר למצב האנמיה החרמשית היא חסימה של כלי דם. טיפול: עירוי דם, הידרציה (נוזלים) היוצר פחות צורת חרמש. אנמיות מקרוציטיות (אנמיות מגלובסטיות): היא מתאפיינת ב- MCV (נפח הכדורית) גבוה. הסיבות לכך הן: א) חסר ויטמין B12. ב) חוסר פולט (חומצה פולית). שני חומרים אלו חיוניים לתהליך של יצירת ושיכפול DNA ולכן בחסרם יפגעו ברקמות הנמצאות בתהליך חלוקה מהיר, כגון: תאי דם (בגלל שהתא לא מסוגל להתחלק הוא צובר ציטופלזמה ולכן הוא גודל). באנמיה זו גם התאים הלבנים לא נורמליים. חסר: פולט אך ורק תזונתית, קשור בדיאטה או בתזונה. B12 ספיגה ותזונה לקויים, ינטריסיק פקטור (הגורם הפנימי או בקיצור: IF), חומר זה מופרש מתאי רירית הקיבה, נקשר לויטמין B12 ומאפשר את ספיגתו בסוף המעי הדק. במידה ויש הפרעה בייצור והפרשת IF תתרחש אנמיה שלא מגיבה למתן B12 בדיאטה. אנמיה זו נקראת אנמיה ממהרת. הבחנה: בדיקת רמות B12 ופולט בדם. מבחן צ'ילינג. הקליניקה היא לא רק של אנמיה בחסר B12 ופולט, בחוסר B12 יכול להיות גם דמנציה (הפרעות בזיכרון) וגם תופעה נוירולוגית (עצבית). טיפול: פולט ו-B12 בכדורים או בזריקות, חסר בפולט שכיח בזמן הריון והוא תועד כגורם אפשרי למומים עוברים מסויימים כגון: ספינ-ביפידה. אנמיה המולטית (אנמיה המולטית): סיבות: א) מחלה אוטואימונית (מערכת החיסון תוקפת את תאי הגוף השונים). ב) מצבים של המוגלובין לא תקין. ג) טחול מוגדל שהוא "בית ההרס" של האריתרוציטים כשהוא גדול אז הוא גם הורס יותר. ד) חסר באנזים G6PD (האנזים שומר על יציבות הממברנה) הבחנה: רמת רטיקולוציטים גבוהה, בילירובין בלתי ישיר גבוה ורמת LDH גבוה. טיפול: בגורם. מחלה אוטואימונית - סטרואידים, טחול מוגדל, נשקול להוציאו, עירוי דם. פוליציטמיה (Polycythemia): כמות גבוהה מידיי של המוגלובין, מעל 16.5 בגבר, 16 באישה. א) פיצוי על מחסור חמצן בגוף פוליציטרמיה מישנית. ב) פוליציטרמיה ראשונית, בלא סיבה, פשוט מוח העצם מיצר יותר מידיי. גורמים לפוליציטרמיה משנית : א) בעיה נשימתית כרונית, ב) מעשני סיגריות גורמים לפוליציטרמיה ראשונית: תהליך גידולי, זהו מצב מדאיג, יכול להיות הסימן הראשון לפני לוקמיה. קליניקה: אודם בפנים ובגוף. אצל חולים עם בעיה נשמתית - נטייה לכחלון, שבץ מוחי הבחנה: במקרה של פוליציטמיה מישנית יש לטפל במחלה הבסיסית, מדידת נפח הדם (דם מאוד מרוכז עם מעט פלזמה - מצבי התייבשות). פוליציטמה ראשונית, יש צורך בביופסיה של מוח העצמות. טיפול: טיפול במחלת הרקע. הידרציה טובה (שתייה מרובה), הקזות דם, טיפול בתרופות המעכבות את יצור הארוטרוציטים במוח העצמות, כגון:הידראה - תרופות כימותרפיות. הפרעות של תאי הדם הלבנים: כשל חיסוני: מערכת לא ספציפית כנגד חיידקים, ספציפיים כנגד כל גורמי הזיהום. כשל חיסוני של המערכת הבלתי ספציפית: פגם בתפקוד התאים הלבנים, כגון: מחלה בשם CGD במחלה זו ישנו פגם בתהליך ההרג של הגורם הזר ע"י התא הבולע (מקרופאג'). ישנו פגם אינזינמתי לאחר תהליך הבליעה, הפגוציט לא מפריש אינזימים בכדי להרוס את החיידק וכך לא הצלחנו לנטרל את הגורם הזר. המחלה קשורה לכרומוזום X שכיח בעיקר בגברים (בגלל שיש להם X 1). קליניקה: זיהומים חיידקים חוזרים עם אפצסים וגרנולומות (אזור המכיל רקמה זיהומית) ולכן תוחלת החיים של חולים אלו אינה עד העשור השני - שלישי לחיים. טיפול: אין. חוץ מעזרה אנטיביוטית למניעה (פרופילקטיקה) חסר במרכיב הקומפלימנט (COMPLEMONT) הינה מערכת הכוללת חלבונים בפלזמה שתפקידם לזהות תאים עם קומפלקסים של אנטיגן נוגדן ולהשמידם. כשקיים חסר בחלבוני המשלים ( מרכיבי הקומפלימנט) ישנה נטייה מוגברת לזיהומים חיידקיים אך בנוסף, מצב זה של חסר בחלבוני המשלים הינו מגוון מאוד והקליניקה משתנה על פי סוג המרכיב שחסר. לעיתים ישנו מצב של זיהומים חיידקים שכיחים ולעיתים זה מתבטא באלרגיה. פגם במערכת החיסון הספציפית: יש לנו תאי B ו- T (תאי B כנגד כל הגורמים המזהמים ותאי T כנגד וירוסים, פטריות ותאים סרטניים). א. מצב של פגיעה בתפקוד תאי B מתבטא בחסר חלקי או מלא של נוגדנים, הגורם לשכיחות גבוהה של זיהומים מכל הסוגים. ישנו מצב שנקרא: אגמאגלובולמיה (אין כלל נוגדנים בגוף).כל חודשיים חולים אלו צריכים לקבל קלובולינים. היפוגמאגלובולמיה (הינו מצב המאופיין ע"י רמת נוגדנים נמוכה), כאשר הזיהום הוא מכל הסוגים. ב. מצב של בעיה בתפקוד תאי T: סינדרום די - ג'ורג'. המצב מולד הנובע מחוסר התפתחות אלמנט מסויים בפנים בתקופה העוברית, אלמנט זה אמור ליצור בהמשך את רקמת בלוטת התימוס ובלוטת הפראתירואיד (שני האחרונים נוצרים בקשת הפרינגיילט) קליניקה: מורכבת משכיחות של זיהומיים ויראליים ופטרייתיים בנוסף היפוגלצמיה (רמה נמוכה של סידן בדם). אבחנה: בעיקר לפי הקליניקה: ניתן לבצע מיפוי פראתירואיד. CT בכדי לאשר את החסר של בלוטת התימוס. טיפול: ניתן להשתיל בלוטת תימוס או לפחות תאים של תימוסמבין משפחה לאחר התאמת רקמות. כשל חיסוני נרכש: תופעות של כשל חיסוני במחלות ולאחר מחלותשונות, כגון: סוכרת וכתוצאה מטיפול תרופתי: שימוש בסטירואידים, כימוטרפיה, הקרנות, מצבים הורמונליים: הריון, מחזור חודשי ומצבים פסיכולוגיים שונים (סטרס). זיהום HIV, חיידק טיייפוייד (טיפוס הבטן), גידולים מסויימים (אך כאן קשה להעריך מה קדם למה כגון: לוקמיה ומלנומה. איידס HIV - איידס הינה מחלה שכיחה, הוירוס (HIV) מכיל בתוך המעטפת שלו RNA ואנזימים שאחד מהם החשוב ביותר על גבי המעטפת יש מספר חלבונים המכירים חלבון שקיים , בעיקר תאי T מסוג HELPRES - עוזרים (החלבון נקרא CD4) הוירוס שנקשר ופוגע בתגובה החיסונית וזאת לאחר ההצמדות לתא. הוירוס חודר לתוך התא והאנזימים שלו יוצרים על בסיס RNA של הוירוס DNA. ה DNA יכול להצמד ולהצטרף למטען הגנטי של התאו וע"י כך לאפשר יצירת יתר החלבונים של הוירוס. תהליך השכפול ל-DNA קורה במקביל ליצירת מולקולות RNA נוספות וחלבונים נוספים המשמשים ליצירת כמויות גבוהות של הוירוס בתוך התא, דבר שמנטרל את התא וגורם בסוף להריגתו. כמובן שבסוף ההרג אנו מקבלים כמויות נוספות של הוירוס שבוקעים ממנו. בתוך המנגנון של הוירוס קיים איזור שבמהלך השכפול והיצירה משתנה בו הרצף של הבסיסים ועקב כך החלבונים שמיוצרים משתנים. אחד מסימני ההדבקה של תא HIV זה פיזור של חלבוני הוירוס במעטפת התא. חלבונים משתנים כתוצאה מהשינויים בגן של הוירוס. קליניקה: באופן פשטני מתחלקת ל-3 תקופות: 1. תקופת הנשאות ללא קליניקה 2. תקופה של מחלה לא פעילה (קומפלקס ריילטד אידס) 3.המחלה בפעולה. נשאות: מתפתחת על פי הבחנה של נוגדנים בין חודשיים ל-6 חודשים לאחר ההדבקה. תאורטית האדם יכול להדביק מהשניה הראשונה שהוא קיבל את הנגיף למרות שאין לו נוגדנים. ישנה בדיקה נוספת יותר יקרה שניתן לזהות את הוירוס. תוך שבוע מתוך ההדבקה אורך תקופת הנשאות לא ידועה וגם לא הטווח המקסימלי של הנשאות. לא ידוע מה הופך את הוירוס מפסיבי לאקטיבי. הדרך לעקוב אחר מצבו של החולה הוא למעשה לספור את תאי ה T הלפרז. במצב זה ישנו ליקוי בתפקוד מע' החיסון עם זיהומים קלים שלא מפריעים לתיפקוד הכללי, יכולים להתבטא בבלוטות לימפה נפוחות בכל הגוף, מעט שלשולים ולעיתים אנמיה. המחלה עצמה (HIV פעיל) מתבטאת בזיהומים בשל מע' בגוף, בעיקר זיהומים נשימתיים יש להם טרומבוציטופניה (חסר טסיות). כמות נמוכה של טרומבציטים קשור למצב אוטואימוני, נוגדנים לא ספציפיים הורסים את הטרומבוציטים. המוות בדרך כלל מזיהום נשימתי או מוחי:עם זיהום מערכתי כללי. הזיהומים הם מיוחדים מכיוון שחלק גדול מזיהוי האידס הם תופסים הזדמנות בגוף כשל חיסוני. נכתב על ידי קובי עזרא Ph.D מומחה לרפואה נטורופטית, ומאמן כושר. מרצה במכון מור (לאוסטאופורוזיס) ובבית הספר להסמכות מאמנים של וינגייט - באוניברסיטת ת"א (אימונים לפיתוח הגוף ותזונה). כתב את הספרים: 1. אבן הפינה בתחום פיתוח הגוף. 2. ספורטולוגיה - המדריך לספורטאי. 3. סטרואידים-כל מה שרצית לדעת? ולא העזת לשאות! בעל קליניקה לרפואה נטורופטית ונותן שרותים: * טיפול במחלות שונות (כולסטרול, מחלות לב, סוכרת ועוד...). * דיאטות הרזייה ועיצוב הגוף. * פיתוח גוף - עיצוב וחיטוב הגוף. לפגישת יעוץ בקליניקה: 0528567140 אתר: פיתוח גוף, אתר: דיאטה מהירה דיאטה מהירה1, סוכרת הריון, אנטי אייג'ינג מקור המאמר:אתר מאמרים עסקיים ומקצועיים http://www.portal-asakim.com
בחזרה למאמר
לכותבי מאמרים
התחבר
הרשמה למערכת
שחזור סיסמה
מאמרים בקטגוריות
אימון אישי
אינטרנט והחיים ברשת
בידור ופנאי
ביטוח
בית משפחה וזוגיות
בניין ואחזקה
הודעות לעיתונות
חברה, פוליטיקה ומדינה
חוק ומשפט
חינוך ולימודים
מדעי החברה
מדעי הטבע
מדעי הרוח
מחשבים וטכנולוגיה
מיסים
מתכונים ואוכל
נשים
ספורט וכושר גופני
עבודה וקריירה
עיצוב ואדריכלות
עסקים
פיננסים וכספים
קניות וצרכנות
רוחניות
רפואה ובריאות
תחבורה ורכב
תיירות ונופש
© כל הזכויות שמורות לאתר מאמרים עסקיים ומקצועיים
שיווק באינטרנט
על ידי WSI