נתחיל במעט היסטורה, בשנות ה- 60 החל למעשה העידן המודרני של הבנת הפתוגנזה, המניעה והטיפול במחלת החניכיים. מחקרים בחיות ובבני אדם הדגימו את התפקיד המכריע של החיידקים ביצירת דלקת  ומחלת חניכיים. הדבר הוביל לתפיסה שמחוללי מחלת חניכיים הם החיידקים. המצאות החיידקים בקרבת הפריודונטיום גורמת להופעת המחלה. הנחה זו זנחה אקסיומות קודמות שקבעו שמחלת החניכיים היא תוצאה של סגר טרומטי, דיאטה וכיוצא בזה.  בשנות ה- 70 מרבית המחקרים הוסט לכיוון המיקרוביולוגיה וזו הייתה בפי רבים "תקופת הזהב" של המיקרוביולוגיה האורלית. הוגדרו זנים,  נמצאו גורמים פתוגנים ובכלל נראה היה שהחיידקים האנאירובים , גרם שליליים הם הפתוגנים העיקריים. בשנות ה- 80 עם ההתקדמות במחקר האורלי בכלל ובתחום האימונוגני בפרט נראה היה שיש להכניס למשוואה גורם נוסף וזו מע' החיסון. מע' החיסון מגיבה לאנטיגנים של הבקטריות באופן של שחרור נוגדנים ותגובה תאית בעיקר של התאים הפולימורפונוקלארים. אך המודל הנוכחי לא הצליח לענות על שאלות מהותיות כגון מדוע אצל פרט אחד המחלה מתפתחת בעוד שאצל האחר לא. מדוע קצב ההתקדמות שונה בין אתרים שונים או בין פרטים שונים. כיצד ניתן להסביר את ההופעה של המחלה בקבוצות או משפחות מסויימות. מהי השפעה של גורמים אחרים כגון עישון וסוכרת.   

על כן, המודל שפותח בסוף שנות ה-90  לקח בחשבון את כל הגורמים הללו. במודל הנוכחי עדין הגורם הראשי הינו החיידקים שכנגדם פועלת מערכת החיסון.מע' החיסון משחררת נוגדנים ומפעילה תאי דלקת ובנוסף משחררת ציטוקינים, פרוסטגלנדינים ומטלופרוטאינזות המגבירות את ההרס של רקמת החיבור והעצם. השינויי העיקרי במודל הוא שגורמי סיכון גנטים וסביבתיים משפיעים על עוצמת התגובה הדלקתית.

ניתן לאמר שלמעשה מע' החיסון פועלת כחרב פיפיות במאכסן: הציטוקינים, הפרוסטגלנדינים והפרוטאינזות אחראיות לפגיעה ברקמת החיבור וההרס.            

מחקר של לינדה בשנת 1975 על כלבים שבהם יצרו ג'ינג'יביטיס במשך 28 ימים. בחתכים היסטולוגים ניתן היה לראות שהרכב הרקמה משתנה כבר לאחר מס' ימים. יש ירידה בסיבי הקולגן ו כמות הפיברובלסטים, ועליה בכמות כלי הדם. מה גורם לך?  פרוטאינזות שהן אינזימים האחראים לפירוק הרקמה. הם מופרשים ע"י חיידקים או תאי הדלקת.

מטלופרוטאינזות שאחראים לפירוק של רכיבי משתית כ. במצב בריאות קצב ההרס שווה לקצב הבניה אך בזמן דלקת קצב הפירוק מוגבר וקיימת  נטייה רבה יותר לפירוק הקולגן ושאר החלבונים. הציטוקינים שהינם חלבונים מומסים המופרשים ע"י התאים מגבירים את התגובה הדלקתית ע"י שפעול וגיוס תאים המעצימים את ההרס.

עד היום הטיפול במחלת החניכיים מתמקד בזרוע הזיהומית של המחלה. הטיפול המכאני הוא הטיפול הראשון והעיקרי. לא ניתן ואסור לפסוח עליו בשום מקרה. הטיפול כולל בקרת רובד אישית, סילוק אבנית והקצעת שורשים, החלפת שחזורים לקויים וגורמים רטנטיבים לפלאק ולבסוף ניתוחי חניכיים לשינוי התנאים הסביבתים המאפשרים למחלה להתקדם. הטיפול האנטיספטי כולל את השטיפות, המשחות, הג'לים, הלקות והצ'יפים הפוגעים בפלאק ומפריעים להיווצרותו. תופעות לוואי עיקריות הן יעילות נמוכה וצביעה. התכשירים האנטיביוטים המתחלקים ל-2 קבוצות התכשירים הסיסטמים הנלקחים פומית לתקופת זמן מוגבלת והתכשירים המקומיים המוחדרים אל כיס החניכיים. החסרונות העיקריים של התכשירים הסיסטמים היא יצירת עמידות, תופעות לוואי , הענות מתרפא, לגבי התכשירים המקומיים יש איכלוס מחדש של הפלורה, יעילות לא גבוהה , ואין יכולת חדירה דרך הביופילם.

ומה לגבי הזרוע השניה, הזרוע הדלקתית של המחלה? התכשירים האנטי דלקתיים שנמצאים כיום בשימוש הם מוגבלים.: פריוסטט הינה התרופה היחידה כיום שניתנת לחולי פריודונטיטיס ופעילותה אנטי-דלקתית. הפריוסטט הינה דוקסיציקלין במינון של 20 מ"ג הנלקח פעמיים ביום. התרופה אושרה לשימוש החל משנת 1998 ולמעשה היא מעכבת את האינזים קולגנאז. ישנם מס' מחקרים שמראים שלתרופה יש ערך מוסף בצימצום כיסים ורווח תאחיזה לטיפול הקונוונציונלי. היות ויעילותה הינה מוגבלת ומסיבות מסחריות כאלו ואחרות, פריוסטט איננה משווקת כיום בישראל וניכר שקיימת ירידה בהתעניינות המחקרית סביבה. תרופות נוספות שהן אנטי דלקתיות הינן ה- NSAIDs.  התרופות מעכבות את  אינזים הציקלואוקסיגנאז האחראי לייצור הפרוסטגלנדינים. התרופות ניתנות ללא מרשם רופא אך גם הן לא חסינות מתופעות לוואי שהעיקריות שבהן הן התופעות לוואי הגסטרואינטסטינליות.