צמיחה וגדילה בגובה נוצרת ע"י התארכות עצמות הארוכות, כתוצאה מכונדרוגנזה בצלחות האפיפיזאליות, המכונות גם צלחות הגדילה.

תהליך זה נובע מהתרבות כונדרוציטים, היפרטרופיה והפרשת מטריקס חוץ תאית. המאורגן על ידי רשתות מורכבות של גורמים תזונתיים, תאיים, פרצרין ואנדוקריניים.

ניתן להגדיר את גיל ההתבגרות כתקופת המעבר מילדות דרך התפתחות מאפיינים מיניים משניים ועד השגת הגובה הסופי בבגרות.

מהירות הצמיחה מוגברת בתחילת המוקדמות או באמצע החיים, ידועה כגידול הפוברטלי.

מהירות הצמיחה פוחתת ואף עשויה להיות אפס לאחר איחוי אפיפיסיאלי, כלומר לאחר סגירת צלחת הצמיחה בגיל ההתבגרות המאוחרת. לפיכך, לפיצול הגידול הפוברטלי ולסגירת צלחת הצמיחה השפעות הפוכות על התארכות העצם.

עם זאת, המנגנונים המדויקים העומדים מאחורי תופעות מנוגדות אלה במהלך גיל ההתבגרות אינם ידועים עדיין.

גיל ההתבגרות המוקדם (PPoc) הוא גורם ידוע לקומה נמוכה לאחר גיל ההתבגרות המוקדמת יותר בגלל סגירה מוקדמת של צלחות גדילה בעצמות ארוכות. PP מחולק לשתי קטגוריות, סוגים מרכזיים והיקפיים, לפי נגעים פתולוגיים. האטיולוגיה של מרבית המקרים של PP מרכזי היא אידיופטית. במדינות המתועשות מספר החולים עם PP אידיופטי מרכזי עולה.

אגוניסט המשחרר הורמון גונדוטרופין משמש כאופניות טיפולית משמעותית ב- PP אידיופטי מרכזי. מספר מעכבי ארומטאז נחקרו גם כאפשרויות טיפול חדשות. תרופות אלה מפחיתות את הפרשת האסטרוגן ומעכבות את סגירת צלחת הצמיחה.

הדברת המנגנונים המפורטים של צמיחת ואיחוי אפיפיסאלי עשויה לעזור בפיתוח אסטרטגיות חדשות לטיפול בקומה קצרה או PP. (גדילה לגובה המלצה).

המנגנונים של היווצרות העצם מחולקים לשני תהליכים, אוסיפיקציה תוך-ממברנית ואנדוכונדרלית. הראשון מעורב בגידול שלד הקרניוביוסיאלי והאחרון הוא קריטי לצמיחת השלד הצירית והתוספתן. לכן, כריתת אנדוכונדרלית חשובה יותר לעלייה בגובה האדם. זה דורש מספר תהליכים, כולל עיבוי של תאים מזנכימליים והבחנה לכונדרוציטים, אוסטאובלסטים ואוסטוציטים.