מערכת לב וכלי דם - קובי עזרא

דופן כלי הדם מורכב מ- 3 חלקים (שכבות), השכבה הפנימית ביותר נקראת אנדוטל, שהיא שכבה חד תאית של תאי ציפוי, אחד מתפקידי האנדוטל הוא למנוע קרישת דם. דחייה חשמלית, שומרת על הטסיות (טרומבוציטים) בתוך הזרם המרכזי של הדם.

השכבה השנייה היא שכבת שריר חלק הנקרא מדיה, המדיה שומרת על טונוס של כלי הדם כיווץ והרחבה. בקרה של לחץ דם וכדי לפזר את הדם בגוף, פיזור מחדש של הדם על פי צורכי הגוף.

השכבה החיצונית ביותר נקראת אדונטיטה, היא שכבה של רקמת חיבור העוטפת את כלי הדם.

טרשת עורקים (ארטרוסקלרוזיס):

זהו מצב שמתרחש במשך שנים רבות החל מעשור השני, שלישי לחיים והוא מאפיין בהצרות של כלי הדם העורקיים בעיקר, כתוצאה ממשקעים רבדים שומניים בדופן אותם עורקים.

שומני הדם (ליפידים):

כולסטרול הינה מולקולה שומנית, אפיונה הכימי הוא שהיא הידרופובית (דוחה מים).

תפקידה: כל גוף חי צריך כולסטרול, שהוא מרכיב חשוב של ממברנות התאים, אבן בניין של הורמונים סטרואידים ושל מלחי מרה, הכולסטרול נמצא בדם בתוך "מארזים חלבוניים" (ליפופרוטאינים), יש שני סוגים עיקריים של ליפופרוטאינים HDL ו- LDL , ההבדלים ביניהם הם שה - LDL ידוע כליפופרוטאין "זורע" - הוא יכול לקחת את הכולסטרול ולהשקיעה (להכניס) אותו בתוך הרקמות וה- HDL הוא עושה את ההפך בדיוק "שואב אבק", הוא מנקה את הרבדים השומניים.

בכדי לקבוע כולסטרול תקין או לא תקין, צריך להתחשב בגיל ובמין, כלומר להחמיר ככל שהגיל צעיר יותר ולהחמיר גם במין הנשי.

טריגליצרידים (triglycerides)

מבנה כימי גליצרול + 3 חומצות שומן, הטריגליצריד תורם גם הוא לרבדים השומנים אם באופן פחות מהכולסטרול. הסכנה בעליית הטריגליצרידים באה לידי ביטוי עד שהכמות מעבר ל- פי 2, אצל סוכרתיים ישנה רמה גבוהה של טריגליצרידים. דיאטה דלה בפחמימות תקטין את רמתם בדם.

תהליך הארטריוסקלרוטי כולל את השלבים הבאים:

א. ספיגת שומנים והצטברותם בתוך תאי האנדוטל.

ב. נזק לתאי אנדוטל המתבטא בשפיכה של התוכן השומני אל תוך דופן כלי הדם.

ג. במקביל תאי המדייה עוברים תהליך דומה ומתחיל להיווצר רובד שומני המורכב מתאי

אנדוטל וממדיה.

ד. הרובד השומני גדל על חשבון חלל כלי הדם וגורם להיווצרות כלי הדם.

ה. הסיבוך הקשה של הרובד הטרשתי, עקב הפגיע באנדוטל קרישי הדם נאספים אל הרובד הטרשתי ועלולים לגרום להאצת ההצרות או לחסימה פתאומית מלאה. עד 70% חסימה האדם חש בריא לחלוטין בתיאוריה, אך בהמשך שכ- 80% חסימה מתחילה הבעיה.

הפלק (רובד) הטרשתי יכול להוות סיבוכים נוספים:

א. נמק בתוך דופן כלי הדם.

ב. מפרצת (אנוריזמה)

ג. הסטיידות של הפלק הטרשתי, הוא יאבד את גמישותו, דבר אשר יעלה את לחץ הדם הסיסטולי ותו לא. כהופעת עליית לחץ הדם הסיסטולי אצל אנשים מבוגרים וזאת בשל שקיעת הסידן שהוא "הולך טוב עם השומן".

תסחיף (טרומבוס):

התנוונות של חלק מהפלק הטרשתי "סחיבתה ע"י הדם" עד למקום בו כלי הדם מספיק צרים כדי שהתסחיף (הפלק) יתקע ויצור חסימה.

גורמי הסיכון לתהליך הטרשתי:

מין זכר (XY) גורם לסיכון בגלל:

א. שינויים הורמונליים בין גבר לאישה

ב. בגלל תרבות, לכן מומלץ לנשים לאחר גיל הבלות ליטול אסטרוגן בשילוב, עם הגיל

המחלה הטרשתית מתעצמת.

ג. גנטיקה (אם ההורים סובלים מטרשת אז סיכון ילדם גבוה יותר).

ד. עישון: חומרים רעילים המחמצנים, גורמים נזק לאנדוטל.

ה. פעילות גופנית: קשורה בעיקר לנושא השומנים ויכולה לשנות את היחס לטובת ה- HDL

ובנוסף פונקציית הלב.

ו. תזונה: נכונה לגבי אכילה פחותה של בשר אדום, אך התזונה היא לא גורם.

ז. סוג האישיות: טייפ A "הקרייריסט", טייפ B "האדם הרגוע והנירווני".

ח. מחלות שונות כגון: סוכרת, לחץ דם וכו'.

הפלק הטרשתי נוצר ברוב המקרים בעורקים אך גם בורידים וזאת בגלל שלחץ הדם בעורקים גבוה יותר, נשאלת השאלה היכן בעורקים? ככלל בכל העורקים, אך ישנם נקודות התפצלות השכיחות יותר. כדוגמא לכך עורק הצוואר הראשי מתפצל לשניים ושם בדיוק ישב הפלק הטרשתי אשר יגרום למחלה.

הקליניקה למחלה הטרשתית:

א. ביטוי קליני השכיח והנפוץ ביותר הוא תעוקות חזה (אנגינה פקטוריס), זהו מצב קליני

הנגזר מטרשת עורקי הלב, אבל לא רק מתהליך טרשתי של עורקים אלו, אלא מכל

תהליך אחר שיפגע בזרימת הדם בעורקים אלו.

ב. ביטוי קליני CVA, חלק גדול זה תרחיף של הפלק הטרשתי וחלק אחר בפלק טרשתי

בעורקי המוח עצמם.

ג. ביטוי קליני PVD, חסימה בעורקי הגפה התחתונה, כאבים לאחר מאמץ, צליעה לסרוגין.

ד. ביטוי קליני: הצרות של העורק הכלייתי, כלומר פלק טרשתי בתוך הכליה, יגרום ליתר לחץ דם.

ה. ביטוי קליני: מזנטיק איסכמיה, מתבטא בכאבי בטן לעיתים עם שלשולים והקאות ביחוד לאחר הארוחה.

1. אנגינה פקטוריס - ANGNA PECTORIS (תעוקות חזה):

מופיע בכאב של לחץ בחזה כתוצאה ממאמץ שאותו האדם לא רגיל אליו.

סימנים של אנגינה פקטוריס: לחץ בחזה, החולה מתלונן על לחץ במרכז החזה עם הקרנה ליד שמאל או ימין, כתפיים, גב עליון, לסת תחתונה, סימפטומים של הקרנה ליד שמאל וכאב בחזה לא חייב להיות התקף לב. הקרנה (כאב) ללסת: סימפטום המוקדם ביותר של אנגינה פקטוריס. קוצר נשימה, חיוורון, זיעה קרה, בחילה והקאה, האחרון יותר שכיח בהתקף לב.

מזג האויר - קור: החמרה של החולים האנגינוטים, בחורף בעיקר בשעות הבוקר, בגלל שבבוקר הדופק עולה, פשוט יש יותר סטרס והתעוררות מבחינה ביולוגית.

לאחר האכילה: הרבה חולים מקבלים את התקף האנגינותי לאחר אכילה, כי האכילה בעצם היא כמו סטרס, לאף אחד לא חשוב להיכן הדם זורם במערכת העיכול, במקרה זה לשרירים בריצה.

מאמץ ופעילות גופנית: מאמץ אקטיבי או פסיבי יכול להחמיר את ההתקף, קור מכווץ כלי דם, אלכוהול מעט מרחיב כלי דם, הפרדוקס הצרפתי.

ההתקף האנגינוטי הוא בתוקף זמני החולף ללא נזק, אלא אם החולה המשיך לא לרוץ ולבחון את גופו.

הבחינה הראשונה של ANGNA PECTORIS נעשית בעזרת מבחן מאמץ , הבודק את קצב הלב, לחץ הדם ורישום AKG תוך כדי מאמץ (דופק מעל 120).

אנו מתקדמים ב- AHG שהוא רישום חשמלי של פעולת הלב, באופן תלת מיימדי תוך כדי קריאת כל מחיצות הלב.

כאשר ישנה אסכמיה יש שינוי בזרימה החשמלית בלב, התרשים התקין של ה AKG הוא מורכב כשיש איסכמיה הוא משתנה, בזמן האיסכמיה הם במיקטה S-T צניחה של הקו. אך דבר זה לא מספיק אנו צריכים לדעת איפה האיסכמיה וזאת מבצעים ע"י חיבורים שונים של ה- AKG, ישנם 12 תרשימים, אך הרבה זויות ואז אנו מקבלים מידע כמעט מושלם, לעיתים מבצעים בדיקות נוספות.

בדיקה נוספת נקרא מיפוי לב: כלומר הזרקה של חומר רדיואקטיבי לדם, יכול להתפזר בשריר הלב במקומות איסכמיים בריאים או נימקיים. ישנם כל מיני סוגי חומרים רדיואקטיבים שמתפזרים במקומות שונים. מיפוי לב ניתן לעשות במאמץ או במנוחה, לאחר המאמץ החומר הרדיואקטיבי נעלם, דבר המצביע על נזק חולף, כמובן שצריך לשלוח את החולה לפעילות של חולי לב.

טיפול בכולסטרול גבוה:

תזונה דלת שומן, עשירה בתאית.

תרופות הסופחות מלחי מרה כדוגמת כולסטראמין (הינה תרופה מועילה בצורת אבקה) לובליפ - תרופה שמדכא את האנזים התרופה לובסטטין. תופעת לוואי פגיעה בכבד, כאשר יש שינוי קל בתפקודם מפסיקים בשימוש. תרופה זו משנה גם את היחס HDL-LDL והיום הוכח שהפלק הטרשתי הינו הפיך רק כאשר אין סיבוכים. את הטיפול התרופתי נותנים לאחר חצי שנה לאחר שניסינו להוריד את רמת הכולסטרול אך לשווא.

הטיפול התרופתי באנגינה פקטוריס מבוסס על

ניטרוגליצרין, תכשירי ניטרו, לשימוש בצורות הבאות: כדורים מתחת ללשון, כדורים ללקיחה 3-TAB ליום, מדבקות לעור (ניטרודרם), אינפוזיה או AMP להזרקה תוך ורידית. החולה האנגינוטי הקשה ישתמש בשלושת הראשונים. תופעת לוואי השכיחה של ניטרוגלינדרינים היא כאבי ראש וזאת בגלל הרחבה של כלי דם המגרים רצפטורים של כאב.

הקטנת התכווצות שריר הלב שימוש בתרופות חוסמי בטא ומשפחת חוסמי תעלות הסידן. גירוי של רצסטנר בטא מאיץ את קצב הלב, הגברת עוצמת ההתכווצות, עוצמת הלב וקצב התכווצותו קטנים, יורדת, חוסמי הסידן כנ"ל. אך יש להם גם יכולת להרחיב כלי דם.

תרופות חוסמי בטא: דרלין, חוסמי הסידן: קרדיזם (לבוזם). החולה חייב לקבל מנה יומית של 1 TAB של mg 1000 ,כדי למנוע קרישי דם , זהו כל הטיפול התרופתי בתחילת המחלה.

כשהחולה חש בכאבים פעם בחודש בעת מאמץ אז הוא סובל מאנגינה פקטוריס יציבה, ההתקפים שעוברים בעזרת כדור מתחת ללשון. אך במצבים קשים יותר כשהחולה חש בכאבים בעת מנוחה, כלומר בעת החמרה בתדירות או בגורם שמביא להתקפים, אם או בלי התקפים במנוחה , מדובר על מצב חדש שנקרא אנגינה לא יציבה, החשש באנגינה לא יציבה הוא מהתקף לב, הטיפול במצב זה הוא אישפוז בבית חולים, ניטור תרופתי מחדש ולרוב טיפול תוך ורידי בעזרת הפרין (חומר אנטי קרישתי). הוא שונה מהאספירין בכך שהאספירין לא יודע למנוע את התערמות הקריש, כלומר שהפרין מונע קרישי דם גם כאשר מנגנון הקרישה פועל. לעיתים באנגינה לא יציבה לא תהיה ברירה אלא להביא בחשבון התערבות כירורגית.

הטיפול הכרורגי בחולה אנגינה: יש בעצם שני שלבים: כירורגי (צינטור (אנגיוגרפיה), הצנטור נועד להבחין, טיפול.

הבחנה: הצינתור עוזר במיקום דרגתן של ההצרויות, ניתן גם שיש צורך להבחין בבעיות מסתמות בלב.

טיפול: הצינטור המקובל ביותר הינו צינטור בלון, ניתן לפתוח הצרויות בלבד, זה יכול לגרום לקריעה ב 1/2% מהמקרים, תסחיף והצרות מחודשת ב- 30% מהמקרים , השלב הכירורגי השני הוא: ניתוח מעקפים, זוהי פעולה ניתוחית מלאה הכוללת פתיחה של בית החזה, שיתוק פעולת הלב לאחר חיבורו למכונת לב ריאה ואסיפת החסימות בעזרת כלי דם עורקיים או ורידיים שהוצאו מהמנותח עצמו, אחוז ההצלחה ניתוח גבוהים ביותר, 80- 90 אחוז.

התקף לב: המקרה הדרמתי של אנגינה פקטוריס, במה שונה התקף לב מאנגינה פקטוריס:

התקף לב הוא איסכמיה בלתי הפיכה של שריר הלב, ההבחנה של התקף לב מתאפשרת בקלניקה אופיינית כאל מה שנאמר על אנגינה פקטוריס, תרשים AKG אופייני, קפיצות של

S-T והיפוך T, בדיקת אנזימים (בדיקה מעבדתית של אנזימי הלב CPK. הטיפול כולל את כל האלמנטים שהוזכרו, אך בנוסף חמצן, תרופות הממיסות קרישי דם (רק במידה והסימפטומים התחילו לא יותר מ-12 שעות מהטיפול).

אנזימי הלב: האנזימים באופן כללי נמצאים בתוך התאים, אם כאשר ישנו נזק לרקמה אז האנזימים מופרשים לדם. אנזימי הלב (של סיבי שריר הלב) הם נמצאים בדם ברמה מסויימת במידה וישנו נזק לסיבי שריר הלב אז אנזימים אלו דולפים לדם ורמתם בדם עולה, לפיכך על פי מדידה של כמותם בדם ניתן להעריך האם נוצר נזק לשריר הלב ובנוסף את מידת הנזק.

אנזימים אלו אינם ספציפיים, האנזימים CPK (קראטינין - פוספו - קינז), CPK קיים בכל שרירי השלד וגם בתאי המוח.

שבץ מוחי (CVA):

משקל המוח 1200-1300 גרם, מקבל פי 3 דם באופן יחסי למשקלו, כלומר שזוהי רקמה פעילה מאוד מבחינה מטבולית, בכדי להפעילה צריך בעיקר גלוקז וחמצן המגיע ע"י הדם, לכן המוח נוצר ובנוי על בסיס אספקת דם כפולה, המוח מקבל מבסיסו הספקת דם קידמית, מעורקי הצוואר הקרוטידים הפנימיים, אספקת הדם האחורית מגיעה מהעורקים הבין חולייתים שמתאחדים לעורק שנקרא העורק הבזילרי, שלושת כלי דם אלו מזינים מעגל כלי שנקרא מעגל ווילס וממנו יוצאים כלי הדם המספקים את שתי האמיספרות, כלומר שאנו עדיין יכולים לחיות גם כאשר עורק אחד מאפשר זרימת דם וזוהי דרכו של הגוף להגן על המוח.

כלי הדם של המוח וכי הדם שמובילים למוח עוברים תהליך טרשתי (הדפנות מתעבות ברבדים שומניים) המקום הקלאסי, בעיקר שבו מתרחשת הטרשת היא פיצול של העורק, המשותף לעורק הפנימי והחיצוני (נמצא באיזור הצוואר).

שבץ מוחי נגרם משתי סיבות עיקריות:

א. תסחיף - שמגיע בדרך כלל מאיזור התפצלות בקרוטידים.

ב. חסימה של העורקי המוח או עורק מסויים המוביל דם למוח, כתוצאה מתהליך טרשתי.

ברוב המקרים שבץ מוחי נגרם בתסחיף פתאומי (האדם היה לכאורה בריא, אך פתאום חטף CVA) החסימה לא פתאומית, יתר לחץ דם גורם למחלה של שבץ מוחיתהליך טרשתי בהרבה מאנגינה פקטוריס.

מצבים קלינים שעשויים להעיד על סיכון ל- CVA:

א. הופעה של כתמים שחורים בשדה הראייה וזאת בשל תרחיפים מיקרוסקופיים שסותמים

כלי דם ברישתית, אך הדבר חולף מהר, הגוף יכול לפרק את התסחיפונים הקטנים.

ב. בעיות בשווי משקל: קרישים באיזור גזע המוח. הסימנים של CVA תלויים באיזה מרכז מוחי

לא מקבל אספקת דם, לדוגמא איסכמיה בגזע המוח, יכולה לגרום לסינדרום הורנר וזאת

בשל פגיעה במע' הסימפטטיות.

הקליניקה הקלאסית של CVA: המיפלגיה והמיפרזיס (פרזיס - שיתוק תחושתי, המי- שיתוק מוטורי).

חלק מעצבי המוח מקבלים את ההספקה העיצבית מגזע המוח, בעיקר עצבים מספר 8 ,9 ,10 פגיעה לדוגמא בעצב מספר 10 (עצב ה-ווגוס) הינו קריטי בגלל רפלקס הבליעה שנפגע. CVA בדרך כלל הפיך, תהיה הטבה בתפקוד הנוירולגי תוך מס' ימים וגם כן ברוב המקרים לא תהיה הטבה מלאה, חולי CVA עם שטף דם או בלי, הקליניקה זהה, למרות שזה עם שטף הדם קשה יותר.

הסיבות להטבה בחולי CVA במצב קליני:

א) התאוששות של התאים עקב חידוש או הגברה בזרימת הדם לאחר המסת התסחיף.

ב) יותר חשוב: כתוצאה מהנזק לרקמת המוח נוצר תהליך של דלקת שהופכת רקמת המוח

הניזוקה לבצקתית דבר המגביר את הלחץ על התאים ואת האיסכמיה, חלק מבתי החולים

נותנים טיפול להפחתת הבצקת, כדוגמת הסטרואידים.

איך מאבחנים CVA גם הבחנה מוקדמת: הבחנה מוקדמת, נעשה אצל אנשים שיש לנו חדש בהם כלומר עבר, גנטיקה וכו'. להעביר בדיקות מקדימות, הבדיקה החשובה והיעילה ביותר נקראת דופלר - לעורקי המוח (דופלר: אפקטת פיזיקלי שקשור לקול, ניתן לבדוק עצמיים מכניים). למדוד את זרימת הדם בעורקי הצוואר. אם הדם זורם מהר הדבר מצביע על כלי מוצר וזאת לפי פרמטרים מסויימים.

בדיקות נוספות: בדיקה חודרנית, צינטור המכוון לעורקי הצוואר מהמפשעה עד לקרוטיד המשותף. הצינטור יעשה רק במקרים בהם ישנה מחשבה לטיפול כירורגי. הצינטור יעשה לאחר הדופלר תמיד!

CT - נעשה בדרך כלל במצב של CVA וכאן המטרה לשלול שטף דם מוחי כתוצאה מה- CVA

טיפול ב- CVA - טיפול מניעתי: כדור אחד של אספירין, מינון לא ברור עדיין בערך 300 מ"ג ליום , בזמן ה- CVA : הורדת לחץ הדם במידה והוא גבוה מאוד, כי הוא עלול לגרום לשטף דם.

ב. הפרין לוריד במידה ואין שטף דם במוח, זאת התשובה לעשיית ה - CT.

טיפול לאחר ההתקף: פיזיוטרפיה, משפרת את המצב, הנוירונים במוח מתאוששים הרבה יותר מהר, אפשר למות מ- CVA בגלל פגיעה בגזע המוח. כאשר הפגיעה היא דו צדדית האדם יהיה צמח (חוסר הכרה).

טיפול כירורגי: מתבצע כאשר החסימה מעל 85% מהעורק מוצר. מנקים את הרובד הטרשתי.

בניתוח: מנתקים את העורק משני הכיוונים ומנקים (מקלפים) את הרובד הטרשתי (טראומתי מאוד) גורם תמותה מס' 3 בעולם המערבי, מס' 1 מחלות לב, מס' 2 סרטן.

צליעה לסרוגין (PVD):

צליעה לסרוגין (PVD המיקום של הטרשת הוא בעורקי הגפיים ועל כן הקליניקה צליעה לסרוגין, כאבים בשרירי הרגלים לאחר מאמץ ממושך (כגון: הליכה) באופן יחסי.

הכאב חולף בדרך כלל לאחר 2 דקות של מנוחה. יש להבדיל את המצב הזה למצב קליני דיי דומה באותה קבוצת גיל (מבוגרים) נקרא הצרות התעלה הספינלית וזאת בגלל לחץ על מוח השדרה בשל הצרות התמידית שלו שמתבגרת בזמן ההליכה.

ההבדל בין שני המצבים הללו הוא שבהצרות התעלה הספינלית הכאב חולף בזמן ארוך יותר של מנוחה. באמצעות התעלה הספינלית הכאב יפחת כתוצאה בתנוחת עמוד השדרה לדוגמא: רוכב אופניים המפעיל את שרירי הרגליים בזמן רכיבה, אך יש להם פחות כאבים בגלל תנוחת הגוף.

החמרה בצליעה לסרוגין מתבטאת בכאבים גם בזמן מנוחה, שינויים בכפות הרגליים כגון: עור קר, יבש וחסר שיער. השלה הסופי הינו נמק והטיפול בו הוא קטיעה.

הבחנה: דופלר וצינטור לאורכי הגפיים.

טיפול:

א. טיפול תומך: הליכה מרובה משפרת (פיזוטרפיה).

ב. טיפולים תרופתיים: ישנם שני סוגיי תרופות:

תרופות המרחיבות את אורכיי הגפיים (חוסמי אלפא).

תרופות המשפרות את זרימת הדם כתוצאה משיפור גמישות כדוריות הדם האדומות.

טיפול כירורגי: ניתוח מעקפים, כלי דם מלאכותיים, היות שכלי הדם באיזור קוטרם גדול.

הצרת העורק הכלייתי

הצרת העורק הכלייתי כתוצאה מתהליך טרשת העורק הכלייתי בצד אחד מוצר כתוצאה מכך זרימת הדם לכליה שבאותו הצד זרימת הדם לכלייה נמוך וגם לחץ הדם.

בכליה ישנה מערכת פיזיולוגית לבקרת לחץ דם ע"י חישת לחץ דם בכליה ובמידה ולחץ הדם נמוך, משתחרר לדם רנין המומר לחומר שנקרא האנגיוטנסין- 1 המומר בריאות לאנגיוטנסין - 2 הגורם לשחרור של ההורמון אלדוסטרון מרקמת בלוטת יותרת הכליה.

האלדוסטרון מחזיר או סופח נתרן לדם מהשתן.

האנגיוטנסין מכווץ כלי דם כתוצאה מהתהליך מופעל מנגנון להעלאת הלחץ הדם שלא לצורך ולחץ הדם עולה בגוף. במקביל כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם לכליה נוצר נזק מתמשך ואיטי.

לכן הבעיה כאן היא יתר לחץ דם גבוה מאוד, אשר במשך השנים הכליה השניה תיפגם בגלל בעיית יתר לחץ דם.

אבחון:

בדיקות דם, בבדיקת דם נגלה רמות נתרן גבוהות ואשלגן נמוכות, הדבר מצביע על בעיה הקשורה לויסות לחץ הדם.

בדיקות להבחנה

בדיקות דם

מיפוי כליות

צינטור דרך עורק הפרוטיס.

טיפול:

טיפול כירורגי בלבד עם צנטור בלון או ניקוי.

יתר לחץ דם: (HYPERTENSIVE DISESE)

הנושא של יתר לחץ דם מדבר על העורקים בלבד, במחזור הדם הגדול מערכת סימפטטית (בחדר שמאל).

לחץ דם פירושו: הלחץ שמפעיל הדם על דפנות כליו. לכל לחץ דם עורקים יש לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי. טווח הסיסטולי הנורמאלי הינו 105 עד 140. טווח הדיאסטולי הנורמאלי הינו 70 - 90. טווח ההפרש צריך להיות בין 30 ל 60, ההפרש נקרא לחץ הדופק (BLOOD PRESSURE).

הלב למעשה אינו "משאבה" אלא "מזרקה".

לחץ דף סיסטולי ודיאסטולי, מה יותר חמור? אנו פוחדים יותר מלחץ דם דיאסטולי מאשר סיסטולי וזאת בשל:

א. שהדיאסטולי הוא הלחץ שכנגדו הלב מזרים דם.

ב. בלחץ הדיאסטולי נמצא כשני שליש מהזמן, כלומר שפי 2 זמן יש לנו לחץ דם סיסטולי מאשר דיאסטולי.

לחץ דם סיסטולי נראה אצל אנשים מבוגרים בגלל שכלי הדם שלהם פחות גמישים וזאת בשל התהליך הטרשתי, כלומר שיתר לחץ דם סיסטולי מתרחש בעיקר בגיל המבוגר כאשר עורקי הגוף פחות גמשים כתוצאה מתהליך הטרשתי, לכן בזמן הסיסטולה לנפח הדם שמוזרק אל העורקים אין יכולת להרחיב את דפנות כלי הדם ולכן הלחץ גדל.

כאשר אנו מתאמצים אז הלחץ הסיסטולי גדל במיוחד (גם הדיאסטולי גדל, לא בצורה משמעותית)ככל שתפוקת הלב גדלה כך גדל הלחץ הסיסטולי, לדוגמא: בהיפרתירואידיזם לחץ דם הסיסטולי גבוה עקב מטבוליזם מוגבר וקצב לב מוגבר.

אין תשובה מוחלטת, האם לטפל בלחץ דם סיסטולי גבוה, אך ברור שכשיגיע ל- 180 - 175 נטפל באנשים מבוגרים.

יתר לחץ דם כללי: רוב המטופלים הללו מאובחנים בבדיקה שגרתית וזאת החשיבות של הבדיקה השגרתית. חלק מהמקרים מאובחנים כתוצאה מבדיקות דם שונות או על רקע של תופעות לוואי כגון: כאבי ראש חוזרים ושכיחים, יובש בפה, סומק, סחרחורות, מתחים וחרדות.

הגורמים ליתר לחץ דם: בין 90 ל95% מהמקרים אין גורם ברור, באופן כללי, ניתן לומר שזה גנטי או קשור למצב נפשי או תזונתי, אך יותר אין אפשרות להסביר לחולה דבר זה נקרא יתר לחץ דם ראשוני ה5% ל- 10 הינם גורמים רפואיים נקרא יתר לחץ דם משני, כלומר משני למחלה.

א. גידול ביותרת הכליה נקרא: פאו-כרומו-ציטומה, זהו גידול לעיתים שפיר 10% ממאיר שגורם להפרשה מסיבית, אדרנלין מליבת יותרת הכליה, התופעות הם יתר לחץ דם חמור לעיתים (140-220), כאבי ראש חזקים ויתר התופעות הסימפטטיות, כלומר גם הזעה וסומק

הבחנה של מצב זה נגלה בבדיקת שתן למציאת המטבולית (התוצר המטבולי) של אדרנלין, שנקרא חומצה ויניל-מנדלית (V.M.A), בנוסף עושים בדיקות הדמיה CT ומיפוי לאבחון הגידול, זה יכול להיות צד ימין או שמאל או שניהם או אקטופי (מחום בלתי שיגרתי) כדוגמת: שלפוחית השתן וכו'. כאשר הגידול זה ביותרת הכליה זה לא בהתקפים.

טיפול:

א. הינו טיפול כירטרגי, כלומר קריתת יותרת הכליה, אם הגידול בשניהם אז מנסים להציל

חלק מליבת יותרת הכליה.

ב. הצרת העורק הכלייתי: ראה ביטוי קליני מס' 4 של טרשת עורקים.

ג. גידול ביותרת הכליה, בתאים שמפרישים אלדוסטרון בקליפת הבלוטה, כשיש גידול לחץ דם הכללי עולה. הנתרן עולה בתמורה לאשלגן דבר המעלה את לחץ דם , הוספת נוזלים יגרום לעליית לחץ דם, סטרס גם מעלה את לחץ הדם ע"י כיווץ כלי הדם. אצל ספורטאי שנפח הפעימה גדול אין לחץ דם בגלל שליבו פועם בקצב איטי יותר.

3 הטיפולים התרופתיים יתר לחץ דם מורכב מתרופות משתנות, תרופות שמרחיבות כלי דם ותרופות שמקטינות את תפוקת הלב.

תרופות משתנות:

א. השכיחה ביותר נקראת פוסיד (פרוסמיד) היא תרופה שגורמת לביטול המנגנון בלולאת הנלה ועקב כך "לבריחה" של נוזלים לשתן. תופעת לוואי עיקרית היא איבוד מוגבר של אשלגן, דבר היכול להוביל להיפוקלמה, אשר גורם להאטה בחשיבה, חולשה בגוף ובמצבים קשים הפרעות בקצב הלב.

ב. תרופה משתנת נוספת הנקראת קלוריל, היא תרופה משתנת אך לא גורמת לאובדן אשלגן בגלל שהיא לא פועלת על לולאת הינלה.

תרופות המרחיבות כלי דם: היא כוללת את התרופות כדוגמת ניטרוגליצרין (לא שכיחה), תרופות ממשפחת חוסמי הבטא ובעיקר חוסמי הסידן.

תרופות שמקטינות את תפוקת הלב: יש את חוסמות בטא וחוסמית הסידן.

מעבר ל 3 התרופות הללו יש עוד מס' משפחות של תרופות כגון: חוסמי ACE שמאוד מקובלת בשנים האחרונות. התרופה חוסמת את המעבר בין אנגיוטנסין 1 לאנגיוטנסין 2, הם מופרשים כתוצאה מהרנין, כאשר עצרנו את התהליך מנענו אלדוסטרון מנענו עליה בלחץ הדם. המגרעה היא שהוא עלול לפגוע בתפקוד הכלייתי כאשר משתמשים בו לאורך זמן ואולי מעט אימפוטנציה. ביתר לחץ דם בטיפול תומך תזונתי תפריט דל בנתרן מקטינה את לחץ דם בכ- 5% ל- 10.

פעילות גופנית:

מרחיבה כלי דם בתהליכים פיזיולוגיים, לעיתים טיפולים פסיכולוגיים או בשיטה שנקראת משוב ביולוגיוזאת ע"י חיקוי התחושה שהורידה את לחץ הדם.

סיבוכים של יתר לחץ דם:

יתר לחץ דם גורם לסיבוכים המוקדמים הבאים:

א. לב

ב. כלי דם קטנים בגוף.

ג. מוח

ד. טרשת עורקים מגביר את הסיכון.

א. לב: יתר לחץ דם גורם להיפרטרופיה של חדר שמאל, דבר זה על